I.
DEFINISI
Konsesus
The National Institute of Health (NIH)
mendefinisikan kejang demam sebagai sebuah peristiwa pada masa bayi dan
anak-anak yang biasanya terjadi antara usia 3 bulan dan 5 tahun, berhubungan
dengan demam tetapi tanpa adanya bukti infeksi intrakranial atau penyebab
kejang lainnya.(1)
The
International League Against Epilepsy (ILAE) mendefinisikan kejang demam
sebagai kejang yang terjadi pada masa anak-anak yang terjadi setelah usia satu
bulan, berhubungan dengan demam yang tidak disebabkan oleh infeksi sistem saraf
pusat, tanpa adanya kejang neonatal atau kejang tanpa sebab sebelumnya.(1)
Berdasarkan definisi
diatas apat disimpulkan kejang demam adalah bangkitan kejang yang terjadi pada
kenaikan suhu tubuh (suhu rektal) diatas 380C yang disebabkan oleh
suatu proses ekstrakranial.(1) Kejang tidak disebabkan oleh infeksi
intrakranial atau gangguan metabolik. Kejang demam terjadi pada 2-4% anak
berumur 6 bulan-5 tahun.(2) Usia onset puncak adalah 14-18 bulan.(3)
Anak
yang pernah mengalami kejang tanpa demam, kemudian kejang demam kembali tidak termasuk kedalam kejang demam. Kejang
disertai demam pada bayi berumur kurang dari 1 bulan tidak termasuk dalam
kejang demam. (4) Bila anak berumur kurang dari 6 bulan atau lebih
dari 5 tahun mengalami kejang didahului demam, pikirkan kemungkinan infeksi
SSP, atau epilepsi yang kebetulan terjadi bersamaan dengan demam.(5)
Sejarah keluarga kejang demam pada orang tua dan
sepupu terdapat pada 25-40% anak dengan kejang demam. Hal ini menunjukkan
adanya predisposisi genetik.(1, 3) Kejang demam biasa terjadi pada
suhu > 38,4 C. Akan tetapi kejang demam yang terjadi pada suhu <38,9 C
sering berupa kejang fokal atau sering berulang pada episode demam yang sama. (1)
II.
INSIDENSI
Insidensi
kejang demam bervariasi pada antar negara. Penelitian di Eropa Barat dan USA
melaporkan bahawa insidensi kumulatif berkisar antara 2-5%. Insidensi di india
sekitar 5-10%, Jepang 8,8 % dan Afrika 14%. Data dari negara berkembang masih
sangat terbatas, kemungkinan disebabkan oleh sulitnya membedakan antara kejang
demam sederhana dan kejang yang disebabkan oleh infeksi seperti malaria
falciparum.(1)
III.
KLASIFIKASI(4)
1. Kejang
demam sederhana (simple febrile seizure)
Kejang demam yang berlangsung
singkat, kurang dari 15 menit dan umumnya akan berhenti sendiri. Kejang
berbentuk umum tonik atau klonik, tanpa gerakan fokal. Kejang tidak berulang
dalam 24 jam.(6) Kejang demam sederhana merupakan 80% diantara
seluruh kejang demam.(6)
2. Kejang
demam kompleks (complex febrile seizure)
Kejang lama berlangsung > 15
menit. Kejang fokal/ parsial satu sisi, atau kejang umum didahului kejang
parsial. Kejang berulang lebih dari 1x dalam 24 jam.(7) Kejang fokal
adalah kejang parsial satu sisi atau kejang umum yang yang didahului kejang
parsial.(8)
Kejang
lama adalah kejang yang berlangsung lebih dari 15 menit atau kejang berulang
lebih dari 2 kali dan diantara bangkitan kejang anak tidak sadar. Kejang lama
dapat terjadi pada 8% kejang demam.(3) Kejang demam lama (merupakan
bagian dari kejang demam kompleks) terjadi pada 25% kasus status epilepticus
pada anak. (1)
Kejang
berulang adalah kejang 2 kali atau lebih dalam 1 hari, diantara 2 bangkitan
kejang anak sadar. Kejang berulang terjadi pada 16% diantara anak yang
mengalami kejang demam.(9)
IV.
PATOGENESIS
Terdapat 3 faktor yang
berinteraksi dan menyebabkan kejang demam yaitu : demam, predisposisi genetik
dan otak yang immature. Terdapat interaksi antara faktor toksin yang
bersirkulasi, produk reaksi imun, dan invasi virus atau bakteri pada SSP,
bersamaan dengan kurangnya myelinasi pada otak yang immature dan peningkatan
konsumsi oksigen pada saat demam. (4) Hasil penelitian pada hewan
coba menunjukkan bahwa pyrogen endogen seperti interleukin 1 dapat mempengaruhi
eksitabilitas sel saraf pada saat demam dan menyebabkan kejang. (1)
Pola penurunan secara
autosomal dominan dapat dilihat pada beberapa keluarga.(3) Penelitian
telah memetakan gen kejang demam pada kromosom 19 p dan 2q, berhubungan dengan
gen yang mengkode reseptor kanal natrium, terdapat mutasi pada subunit alfa gen
pertama yang mengkode kanal natrium neuron (SCNIA). Mutasi ini berhubungan
dengan kejadian kejang demam, epilepsi umum (tonik-klonik, abens, dan
myoklonik), dan berlangsungnya kejang demam setelah usia 5 tahun (GEFS +).(1)
Kejang demam jarang
terjadi setelah usia 4-5 tahun, diperkirakan terdapat hubungan yang erat dengan
proses maturitas otak yaitu dengan meningkatnya myelinasi, kematian kembali
kelebihan neuron dan meningkatnya kompleksitas pada sinap saraf otak.(4)
Otak yang sedang berada dalam masa perkembangan lebih rentan untuk mengalami
kejang tertentu. Ketidakmatangan mekanisme thermoregulasi dan keterbatasan
kapasitas untuk meningkatkan metabolisme energi seluler pada peningkatan suhu
saat demam berkontribusi dalam pembentukan kejang demam.(4) Diperkirakan
juga maturitas fungsional substantia nigra berperan pada peningkatan kerentanan
kejang pada otak yang immature. Neuron pada pars reticulata di substantia nigra
yang sensitif terhadap asam γ-aminobutyric (GABA) berperan penting dalam
mencegah kejang.(3)
Untuk menginisiasi
kejang, terdapat sekelompok neuron yang dapat menghasilkan keluaran signifikan
dan sistem inhibisi GABA. Kejang tergantung pada transmisi dalam sinaps
eksitasi glutamanergic. Bukti menunjukkan bahwa neurotransmiter eksitatory
(glutamat dan aspartat) berperan dalam menghasilkan eksitasi neuron melalui
ikatanya dengan reseptor yang spesifik. Kejang dapat berasal dari area kematian
saraf, pada area ini otak merangsang terbentuknya sinaps hipereksitasi yang
dapat menyebabkan kejang. Lebih jauh lagi, kejang dapat dihasilkan pada
binatang eksperimen melalui stimulasi subkonvulsif berulang pada otak (misal
pada amygdala) menyebabkan terjadinya kejang umum. Pada manusia, dianggap
aktivitas kejang berulang dari lobus temporal abnormal dapat menghasilkan
kejang pada kontralateral lobus temporal yang normal akibat transmisi stimulus
melalui corpus kalosum.(3)
Penyebab demam pada anak
dengan kejang demam sederhana bervariasi, diantaranya : infeksi saluran
pernafasan atas atau faringitis (38%), otitis media (23%),
pneumonia (15%), gastroenteritis (7%), roseola infantum (5%), and noninfectious
illness (12%).(4)
V.
DIAGNOSIS
Anamnesis
riwayat penyakit yang detail termasuk sejarah keluarga dengan kejang demam,
sejarah keluarga dengan epilepsi, dan kematian mendadak pada keluarga harus
ditanyakan pada anak dengan kejang demam.(1)
Pemeriksaan
fisik ditujukan untuk mencari tanda-tanda meningitis, adanya defisit
neurologis, asimetris, atau stigmata kelainan neurokutaneous dan ganggauan
metabolik. Hasil pengukran lingkar kepala dapat menjadi informasi penting.(1)
Meskipun
jarang, kejang demam dapat merupakan tanda pertama penyakit metabolik (seperti mitochondrial cytopathy
termasuk ‘‘Leigh’s syndrome’’ atau degenerasi progresif saraf pada masa
kanak-kanak), penyakit inflamasi (misalnya, Rasmussen’s encephalitis), atau
tanda sindroma epilepsy maligna (misalnya, severe myoclonic epilepsy pada
bayi). Kemungkinan adanya gangguan metabolik diperoleh dari anamnesis dan
pemeriksaan (misalnya regresi perkembangan, sejarah kematian bayi/ anak
mendadak pada keluarga, gagal tumbuh, hepatosplenomegaly, mikro-sefal dan
makro-sefal), jika ditemukan hal ini, anak sebaiknya dirujuk ke spesialis
neuropediatrik.(1)
Pemeriksaan
laboratorium tidak dikerjakan secara rutin, tetapi dapat dikerjakan untuk
mengevaluasi sumber infeksi penyebab demam. Pemeriksaan laboratorium yang dapat
dikerjakan misalnya darah perifer, elektrolit dan gula darah.(10, 11) Pemeriksaan
CBC dapat digunakan dalam mengevaluasi penyebab demam terutama pada anak
berumur kurang dari 2 tahun, meskipun insidensi bakteremia pada anak < 2
tahun dengan atau tanpa kejang demam adalah sama. Pengukuran kadar glukosa
darah dilakukan jika anak mengalami periode obtundasi post-iktal yang
berkepanjangan.(11) Kada serum natrium kurang dari 135 umol/l
berhubungan dengan kejang demam berulang.(4)
Pemeriksaan
cairan serebrospinal dilakukan untuk menegakkan atau menyingkirkan kemungkinan
meningitis. Sekitar 13-15% anak dengan meningitis memiliki keluhan utama
kejang, dan 30-35% anak dalam kelompok ini tidak menunjukkan tanda adanya
rangsang meningen.(11,12) Pada bayi seringkali sulit untuk
menegakkan atau menyingkirkan diagnosis meningitis karena sebelum usia 2 tahun
gejala fotofobia dan rangsang meningen sulit didapatkan.(1) Oleh
karena itu pungsi lumbal dianjurkan pada :(11, 12)
1.
Bayi kurang dari 12 bulan : sangat
dianjurkan untuk dilakukan
2.
Bayi antara 12-18 bulan : dianjurkan
untuk dilakukan
3.
Bayi lebih dari 18 bulan : tidak rutin
dilakukan, hanya jika terdapat tanda rangsang meningen.
Pemeriksaan
cairan serebrospinal yang abnormal sering ditemukan pada kasus : (11)
a.
Pemeriksaan fisis/ neurologis yang
abnormal (rangsang meningen)
b.
Kejang demam kompleks
c.
Riwayat kunjungan ke dokter dalam 48 jam
sebelum kejang
d.
Kejang masih berlangsung pada saat tiba
di unti gawat darurat
e.
Fase post-iktal yang lama
f.
Kejang pertama setelah usia 3 tahun
Pemeriksaan
Elektroensefalografi (EEG) tidak dapat memprediksi berulangnya kejang, atau
memperkirakan kemungkinan kejadian epilepsi pada pasien kejang demam. Oleh
karenanya tidak direkomendasikan untuk dilakukan. (11, 13) Pemeriksaan
EEG masih dapat dilakukan pada keadaan kejang demam yang tidak khas. Misalnya :
kejang demam kompleks pada anak usia lebih dari 6 tahun, atau kejang demam
fokal.(5)
Foto
X ray kepala dan pencitraan seperti computed
tomography scan (CT Scan) atau magnetic
resonance imaging (MRI) jarang sekali dikerjakan, tidak rutin dan hanya
dilakukan atas indikasi seperti :(1, 4, 14)
1.
Kelainan neurologik fokal yang menetap
(misalnya : hemiparesis, paresis N VI)
2.
Papiledema
3.
Gangguan perkembangan
4.
Lesi neurokutaneous
5.
Ukuran kepala yang abnormal : mikro/
makrosefal
6.
Defisit neurologis post-iktal yang
menetap beberapa jam setelah episode kejang
7.
Kejang demam kompleks yang berulang
8.
Terdapat keraguan kejang disebabkan oleh
demam
Berikut
ini adalah algoritma evaluasi neurodiagnostik pada anak dengan kejang demam
sederhana pertama :
VI.
PENATALAKSANAAN
Anak
dengan kejang demam sederhana biasanya tidak dirawat inap, anak hanya
diobservasi selama beberapa jam, anak dapat dipulangkan setelah yakin ada
pengasuh yang dapat mengawasinya selama berada di rumah. Kejang demam tipe
kompleks atau atipikal memiliki resiko adanya kelainan patologis, dan
mengindikasikan dilakukan perawatan untuk observasi dan terapi lebih lanjut.(1)
Selama evaluasi akut,
tugas utama dokter adalah untuk menentukan penyebab demam dan menyingkirkan
adanya meningitis.(3) 15% anak dengan meningitis akan mengalami
kejang. Pada anak besar (>1 tahun), dapat ditemukan sekit kepala dan
tanda-tanda kaku kuduk. Pada anak-anak yang sebelumnya telah diterapi dengan
antibiotik, gejala infeksi SSP dapat tertutupi.(4) Harus difikirkan kemungkinan viral
meningoencephalitis yang disebabkan oleh herpes simplex. Infeksi virus saluran
pernafasan bagian atas, roseola, dan otitis media akut adalah penyebab kejang
demam tersering. (3)
6.1
Penatalaksanaan
Saat Kejang
Biasanya
kejang demam berlangsung singkat dan pada waktu pasien datang kejang sudah
berhenti. Apabila pasien datang dalam keadaan kejang, obat yang paling cepat
untuk menghentikan kejang adalah diazepam yang diberikan secara intravena.
Dosis diazepam intravena adalah 0,3-0,5
mg/ Kg perlahan-lahan dengan kecepatan 1-2 mg/ menit atau dalam waktu 3-5
menit, dengan dosis maksimal 20 mg.(6)
Obat
praktis yang dapat diberikan oleh orang tua dirumah adalah diazepam rektal.
(6, 15, 16) Efek samping berupa depresi pernafasan jarang ditemukan bila
diberikan secara rectal.(2) Dosis diazepam rektal adalah 0,5-0,75
mg/ kg atau diazepam rektal 5 mg untuk anak dengan berat badan < 10 Kg dan
10 mg untuk anak dengan berat badan > 10 Kg. Atau diazepam rektal dengan
dosis 5 mg untuk anak dibwah usia 3 tahun atau dosis 7,5 mg untuk anak diatas
usia 3 tahun. (6, 15, 16)
Bila
setelah pemberian diazepam rektal kejang belum berhenti, dapat diulang lagi
dengan cara dan dosis yang sama dengan interval waktu 5 menit. Bila setelah 2
kali pemberian diazepam rektal masih tetap kejang, pasien dianjurkan ke rumah
sakit. Di rumah sakit dapat diberikan diazepam intravena dengan dosis 0,3-0,5
mg/kg. Bila kejang tetap belum berhanti diberikan fenitoin secara intravena
dengan dosis awal 10-20 mg/ Kg/ kali dengan kecepatan 1 mg/ Kg/ menit atau
kurang dari 50 mg/ menit. Bila kejang berhenti, dosis selanjutnya diberikan 12
jam setelah dosis awal dengan dosis 4-8 mg/ kg/ hari. Bila dengan pemberian
fenitoin kejang masih belum berhenti pasien harus dirawat di ruang intensif.(1,
17)
Lorazepam
tidak dianjurkan sebab meskipun digunakan secara rektal, memerlukan waktu
hingga 45 menit untuk di absorbsi.(34)
6.2
Penatalaksanaan
Demam
Tidak
ditemukan bukti bahwa penggunaan antipiretik mengurangi resiko terjadinya
kejang demam. Namun antipiretik tetap dapat diberikan. Dosis parasetamol yang
digunakan adalah 10-15 mg/ kg/ kali, diberikan 4 kali sehari dan tidak lebih
dari 5 kali. Ibuprofen dapat diberikan dengan dosis 5-10 mg/ kg/ kali,
diberikan 3-4 kali sehari.(5, 18, 19, 20)
Asam
asetilsalisilat dapat menyebabkan sindrome reye terutama pada anak kurang dari
18 bulan, sehingga penggunaanya tidak dianjurkan.(5)
Pemakaian
diazepam oral dosis 0,3 mg/ Kg setiap 8 jam pada saat demam dapat menurunkan
resiko berulangnya kejang pada 30-60% kasus. Begitu pula dengan diazepam rektal
dosis 0,5 mg/ kg setiap 8 jam pada suhu > 38,5 C. (19, 21, 22) Diazepam
diberikan selama durasi
penyakit (sekitar 2-3 hari).(3) Namun, pada dosis yang
cukup tinggi dapat menyebabkan ataksia, iritabel dan sedasi yang cukup berat
pada 25-39 % kasus. (19, 21, 22)
Diazepam
sering diberikan pada anak dengan ambang batas kejang demam yang sangat rendah
terutama jika kejang terjadi secara berulang dan berlangsung lama. Diazepam
diberikan secara rektal pada saat :(1)
-
Saat anak demam sebelum kejang
-
Secepatnya setelah anak kejang
Fenobarbital,
carbamazepin, dan fenitoin pada saat demam tidak berguna untuk mencegah kejang
demam.(6)
6.3
Obat
Rumatan
Pengobatan
rumatan hanya diberikan bila kejang demam menunjukkan salah satu ciri sebagai
berikut :(5, 23)
1.
Kejang lama berlangsung > 15 menit
2.
Adanya kelainan neurologis yang nyata
sebelum atau sesudah kejang. (Misalnya : hemiparesis, Paresis Todd, cerebral palsy,
retardasi mental, hidrosefalus)
3.
Kejang fokal. Kejang fokal atau fokal
menjadi umum menunjukkan bahwa anak mempunyai fokus organik.
Pengobatan
rumatan dipertimbangkan bila : (5,23)
a.
Kejang berulang 2 kali atau lebih dalam
24 jam
b.
Kejang demam terjadi pada bayi kurang
dari 12 bulan
c.
Kejang demam > 4 kali per tahun.
Kelainan
neurologis yang tidak nyata misalnya keterlambatan perkembangan ringan bukan
merupakan indikasi pengobatan rumatan. (5)
Jenis
antikonvulsan yang digunakan untuk pengobatan rumatan adalah asam valproat dan
fenobarbital. Pemberian obat fenobarbital atau asam valproat setiap hari
efektif dalam menurunkan resiko berulangnya kejang.(24, 25) Namun
pemakaian fenobarbital setiap hari dapat menimbulkan gangguan prilaku dan
kesulitan belajar pada 40-50% kasus. Pada sebagian kecil kasus, terutam yang
berumur kurang dari 2 tahun, asam valproat dapat menyebabkan gangguan fungsi
hati. Berdasarkan bukti ilmiah bahwa kejang demam tidak berbahaya dan
penggunaan obat dapat menyebabkan efek samping, maka pengobatan rumatan hanya
diberikan terhadap kasus selektif dan dalam jangka pendek.(23, 26, 27)
Obat
rumatan pilihan pada saat ini adalah asam valproat. Dosis asam valproat adalah
15-40 mg/ kg/ hari dinagi dalam 2-3 dosis. Fenobarbital juga dapat diberikan
dengan dosis 3-4 mg/ kg/ hari dibagi dalam 1-2 dosis.(23, 26, 27) Pengobatan
rumatan diberikan hingga 1 tahun bebas kejang, kemudian obat dihentikan secara
bertahap selama 1-2 bulan. (1, 27)
6.4
Edukasi
Kejang
merupakan peristiwa yang menakutkan bagi orang tua. Kecemasan ini dapat
dikurangi dengan memberikan penjelasan, diantaranya : (1, 14)
1.
Meyakinkan bahwa kejang demam sederhana
sering terjadi dan mempunyai prognosis yang baik
2.
Memberitahukan cara penanganan kejang.
Terdapat beberapa hal yang harus dilakukan bila anak kembali kejang : (17)
a. Tetap
tenang dan tidak panik
b. Kendorkan
pakaian yang ketat terutama di sekitar leher
c. Bila
tidak sadar, pastikan anak tidur terlentang dengan kepala miring.
d. Bersihkan
muntahan atau lendir di mulut dan hidung.
e. Walaupun
ada kemungkinan lidah tergigit, jangan memasukkan sesuatu ke dalam mulut.
f. Ukur
suhu tubuh, observasi bentuk kejang dan lama waktu kejang
g. Tetap
berada bersama pasien selama kejang
h. Berikan
diazepam rektal. Diazepam tidak diberikan bila kejang telah berhenti.
i.
Bawa ke dokter/ rumah sakit bila kejang
berlangsung lebih dari 5 menit.
3.
Memberikan informasi mengenai
kemungkinan kejang kembali
4.
Memberitahu bahwa resiko kerusakan otak
dan perkembangan menjadi epilepsi sangat kecil
5.
Pemberian obat-obatan memang efektif
untuk mencegah rekurensi kejang tetapi harus diingat adanya efek samping obat.
6.5
Vaksinasi
Kejang dapat terjadi
setelah imunisasi dengan vaksin whole cell diphtheria-pertussis-tetanus dan
vaksin measles, namun hal ini bukan merupakan efek dari komponen vaksin.
Perjalanan kejang secara klinis sangat identik dengan kejang demam, sehingga
disebut sebagai kejang demam. Frekuensi kejang demam pada vaksin DPT atau measles
adalah 6-9 dan 24-25 per 100.000 anak setelah divaksinasi. Vaksin pertusis
acellular baru tidak menyebabkan demam, sehingga imunisasi dengan vaksin ini
tidak menyebabkan kejang demam.(4) Tidak ada kontraindikasi untuk
melakukan vaksinasi terhadap anak yang mengalami kejang demam.(17)
Kejang
setelah demam karena vaksinasi sangat jarang. Angka kejadian pasca vaksinasi
DPT adalah 6-9 kasus/ 100.000 anak yang
divaksinasi. Sedangkan angka kejadian pasca vaksinasi MMR adalah 25-34/ 100.000
anak. Dianjurkan untuk memberikan diazepam rektal atau oral bila anak demam,
terutama setelah vaksinasi DPT atau MMR. Beberapa dokter merekomendasikan
pemberian parasetamol pada saat vaksinasi hingga 3 hari kemudian.(17)
VII.
PROGNOSIS
Kejadian
kecacatan sebagai komplikasi kejang demam tidak pernah dilaporkan.(28, 29)
Kematian karena kejang demam tidak pernah dilaporkan.(30) Perkembangan
mental dan neurologis umumnya tetap normal pada pasien yang sebelumnya normal.
Penelitian retrospektif melaporkan kelainan neurologis pada sebagian kecil
kasus, biasanya terjadi pada kejang lama atau kejang berulang baik umum maupun
fokal.(28, 29)
Kejang
demam akan berulang kembali pada sebagian kasus. Faktor resiko berulangnya
kejang demam adalah :(4, 31,32,33)
1.
Riwayat kejang demam dalam keluarga
2.
Usia kurang dari 12 bulan
3.
Temperatur yang rendah saat kejang
4.
Cepatnya kejang setelah demam
5.
Kejang demam kompleks
Bila
terdapat seluruh faktor diatas, kemungkinan berulangnya kejang demam adalah
80%. Sedangkan bila tidak terdapat salah satu faktor diatas, kemungkinan
berulangnya kejang demam adalah 10-15%. Kemungkinan berulangnya kejang demam
paling besar pada satu tahun pertama setelah kejang. (4, 31, 32, 33)
Anak
dengan kejang demam sederhana memiliki resiko yang sama untuk mengalami
epilepsi sebelum usia 7 tahun dengan populasi umum yaitu 1%.(2) Faktor
resiko terjadi epilepsi meningkat di kemudian hari apabila :(8, 9)
a.
Kelainan neurologis atau gangguan
perkembangan yang jelas sebelum kejang pertama
b.
Kejang demam kompleks
c.
Riwayat epilepsi pada orang tua atau
saudara kandung
d.
kejang demam sederhana sebelum usia 9 bulan(3)
Masing-masing faktor
resiko meningkat kemungkinan kejadian epilepsi sampai 4-6%. Kombinasi dari
faktor resiko tersebut meningkatkan kemungkinan epilepsi menjadi 10-49 %.
Kemungkinan menjadi epilepsi tidak dapat dicegah dengan pemberian obat rumatan
pada kejang demam.(8, 9)
VIII. DAFTAR PUSTAKA
- 1. Waruiru C, Appleton R. Febrile seizures : an update. Arch Dis Child. 2004
- 2. AAP. Febrile Seizure : Clinical Practice Guideline for the Longterm Management of the Child with Simple Febrile Seizures. Provisional Committee on Quality Improvement Pediatrics. 1996
- 3. Nelson KB, Ellenberg JH. Febrile Seizure. Pediatric 2003.
- 4. Camfield C, Camfield P, Shellhaas R. Febrile seizures. ILAE : Commission on Epidemiology and Prognosis. Epilepsia. 2005
- 5. Pusponegoro HD, Widodo DP, Ismael S. Konsesus Penatalaksanaan Kejang Demam. Unit Kerja Koordinasi Neurologi Ikatan Dokter Anak Indonesia. 2006
- 6. Baram TZ, Shinnar S, eds. Febrile Seizure. San Diego : Academic Press 2002.
- 7. Berg AT, Shinnar S. Complex febrile seizure. Epilepsia 1996
- 8. Annegers JF, Hauser W, Shirts SB, Kurland LT. Factors prognostic of unprovoked seizures after febrile convulsions. NEJM 1987.
- 9. Swaiman KS, Ashwal S, eds. Pediatric Neurology Principles and Practices. St Lois : Mosby 1999.
- 10. Gerber dan Berliner. The child with a simple febrile seizure. Appropriate diagnostic evaluation. Arch Dis Child 1981.
- 11. AAP, The neurodiagnostic evaluation of the child with a first simple febrie seizure. Pediatr 1996.
- 12. Baumer JH. Evidence based guideline for post seizure management in children presenting acutely to secondary care. Arch Dis Child 2004.
- 13. Millichap JG. Management of febrile seizure : current concepts and recommendations for phenobarbital and electroencephalogram. Clin Electroencephalogr 1991
- 14. Wong V. Clinical guideline on management of febrile convulsion. HK J Pediatr 2002.
- 15. Knudsen FU. Rectal administration of diazepamin solution in the acute treatment of convulsion in infants and children. Arch Dis Child 1979.
- 16. Dieckman J. Rectal diazepam for prehospital status epilepticus. An Emerg Med 1994
- 17. Fukuyama Y. Practical guideline for physician in the management of febrile seizure. Brain Dev 1996.
- 18. Camfield PR. The first febrile seizure- Antipyretic instruction plus either phenobarbital or placebo to prevent recurence. J Pediatr 1980
- 19. Uhari M. Effect of acetaminophen and low intermittent doses of diazepam on prevention of recurences of febrile seizure. J Pediatr 1995.
- 20. Van Esch A. Antipyretic efficacy of ibuprofen and acetaminophen in children with febrile seizures. Arch Pediatr Adolesc Med. 1995
- 21. Rosman NP. A controlled trial of diazepam administered during febrile illness to prevent recurences of febrile seizures. NEJM 1993
- 22. Knudsen FU. Intermitten diazepam prophylaxis in febrile convulsions : Pros and cos. Acta Neurol Sacnd 1991
- 23. AAP. Practice parameter : Longterm treatment of the child with simple febrile seizures. Pediatr 1999.
- 24. Mamelle C. Prevention of recurent febrile convulsion- a randomized therapeutic assay : sodium valproate, phenobarbital and placebo. Neuropediatric 1984
- 25. Farwell JR. Phenobarbital for febrile seizure effects on intelligence and on seizure reccurence. NEJM 1990.
- 26. AAP. Committee on drugs. Behavioral and cognitive effects of anticonvulsant therapy. Pediatr 1995.
- 27. Knudsen FU. Febrile seizure – treatment and outcome. Epilepsia 2000.
- 28. Ellenberg JH, Nelson KB. Febrile seizure and later intelectual performance. Arch neurol 1978.
- 29. Maytal, Shinnar S. Febrile status epilepticus. Pediatr 1990.
- 30. National Institutes of Health. Febrile seizuren: consesu development ceonference summary. Vol 3 no 2.
- 31. Berg AT. Predictors of reccurent febrile seizure : a prospective study of the circumstances surrounding the initial febrile seizure. NEJM 1992
- 32. Annegers JF. Reccurence of febrile convulsion in a population based cohort. Epilepsy res 1990
- 33. Knudsen FU. Reccurence risk after first febrile seizure and effect short term diazepam prophylaxis. Arch Dis Child 1996
- 34. Kutscher ML. Can Seizures Be the Sole Manifestation of Meningitis in Febrile Children? New York Medical College. 1993
Tidak ada komentar:
Posting Komentar