Sapi

Sapi......!!!

Gw sekarang dibima ntb. Gw jadi dokter gila disini. Disini banyak sapi dan kuda loh. Dan gw cuma jalanin yg menurut gw baik. Mudah2an sapi dan kuda baik2 aja. 

HEMATOMA

Definisi Hematoma

Pada definisi, hematoma adalah koleksi (kumpulan) dari darah diluar pembuluh darah. Ia terjadi karena dinding dari dinding pembuluh darah, arteri, vena atau kapiler, telah dirusak dan darah telah bocor kedalam jaringan-jaringan dimana ia tidak pada tempatnya. Hematoma mungkin adalah kecil, dengan hanya satu titik darah atau ia dapat menjadi besar dan menyebabkan pembengkakan yang signifikan.

Pembuluh-pembuluh darah dalam tubuh selalu dibawah perbaikan yang konstan. Luka-luka minor terjadi secara rutin dan tubuh biasanya mampu untuk memperbaiki dinding pembuluh yang rusak dengan mengaktifkan kaskada penggumpalan darah dan membentuk tambalan-tambalan fibrin. Adakalanya perbaikan gagal jika kerusakannya ekstensif dan kerusakan yang besar mengizinkan perdarahan yang terus menerus. Begitu juga, jika ada tekanan yang besar dalam pembuluh darah, contohnya arteri utama, darah akan terus menerus bocor dan hematoma akan membesar.

Darah yang keluar dari aliran darah adalah sangat mengiritasi dan mungkin menyebabkan gejala-gejala peradangan termasuk nyeri, pembengkakan dan kemerahan. Gejala-gejala dari hematoma tergantung pada lokasi mereka, ukuran mereka dan apakah mereka menyebabkan pembengkakan atau edema yang berhubungan.

Memar-memar dan luka-luka memar

Istilah medis ecchymosis adalah apa yang orang-orang paling mengenali sebagai memar, atau darah yang telah bocor dari pembuluh darah yang pecah dibawah kulit yang disebabkan oleh luka. Kata lain untuk luka ini adalah contusion (luka memar). Ecchymosis cenderung rata sementara hematoma mempunyai lebih banyak karakter tiga dimensi. Begitu juga, hematomas mungkin terjadi pada segala organ dan tidak hanya dibawah kulit.

Hemorrhage

Hemorrhage adalah istilah yang digunakan untuk menggambarkan perdarahan yang aktif. Istilah hematoma menggambarkan darah yang telah menggumpal.

Penyebab Hematoma

Trauma adalah penyebab yang paling umum dari hematoma. Ketika orang-orang berpikir tentang trauma, mereka umumnya berpikir tentang kecelakaan-kecelakaan mobil, jatuh-jatuh, luka-luka kepala, tulang-tulang yang patah, dan luka-luka tembakan, dan seterusnya. Trauma pada jaringan mungkin juga disebabkan oleh bersin yang agresif atau keseleo atau salah urat dari anggota tubuh (tungkai dan lengan) yang tidak terduga. Ketika pembuluh darah rusak darah bocor kedalam jaringan yang mengelilinginya; darah ini cenderung berkoagulasi atau menggumpal. Lebih besar jumlah perdarahn yang terjadi, lebih besar jumlah pembentukan gumpalan.
Pembuluh-pembuluh darah yang mudah pecah (rentan) mungkin berkontribusi pada pembentukan hematoma. Contohnya, aneurysm atau kelemahan pada dinding pembuluh darah mungkin bocor secara spontan.
Ada banyak orang-orang yang meminum obat-obat pengencer-pengencer darah (anti-coagulation). Contoh-contoh termasuk warfarin (Coumadin), aspirin, clopidogrel (Plavix) dan prasugrel (Effient). Obat-obat ini meningkatkan potensi untuk perdarahan secara spontan dan untuk hematomas meluas karena tubuh tidak dapat secara efisien memperbaiki pembuluh-pembuluh darah dan darah terus menerus bocor melalui area-area yang rusak.
Adakalanya, penyakit-penyakit mungkin terjadi yang mengurangi jumlah platelet-platelet dalam aliran darah (thrombocytopenia) atau kemampuan mereka untuk berfungsi. Platelet-platelet adalah sel-sel yang membantu mengawali gumpalan darah dan pembentukan fibrin.
Semua dari situasi-situasi diatas mungkin ada tidak bergantung satu sama lain untuk menyebabkan hematoma atau mereka mungkin terjadi bersama-sama.

Tipe-Tipe Dari Hematomas

Hematomas seringkali digambarkan berdasarkan lokasi mereka.
Hematomas yang paling berbahaya adalah yang terjadi didalam tengkorak. Karena tengkorak adalah kotak yang tertutup, segala yang mengambil ruang meningkatkan tekanan didalam kotak itu dan berpotensi mengganggu kemampuan otak untuk berfungsi.
Epidural hematomas terjadi karena trauma, seringkali pada pelipis (temple), dimana arteri meningeal tengah berlokasi. Perdarahan berakumulasi dalam ruang epidural, diluar 'dura' yang adalah lapisan dari otak. Karena cara dura melekat pada tengkorak, hematomas kecil dapat menyebabkan tekanan yang signifikan dan luka otak.
Subdural hematomas juga terjadi karena trauma namun luka biasanya pada vena-vena dalam otak. Ini menyebabkan kebocoran darah yang lebih lambat, yang memasuki ruang 'subdural' dibawah dura. Ruang dibawah dura memunyai lebih banyak ruang untuk darah berakumulasi sebelum fungsi otak menderita. Ketika orang-orang menua, mereka kehilangan beberapa jaringan otak dan ruang subdural adalah relatif lebih besar. Perdarahan kedalam ruang subdural mungkin adalah sangat lambat, berangsur-angsur berhenti, dan tidak menyebabkan gejala-gejala akut. Hematomas subdural kronis ini seringkali ditemukan secara kebetulan pada computerized tomography (CT) scans sebagai bagian dari evaluasi pasien untuk kebingungan atau karena kajadian traumatic lain yang terjadi.
Intracerebral hematomas terjadi didalam jaringan otak sendiri. Intracerebral (intra= didalam + cerebrum=otak) hematomas mungkin disebabkan oleh perdarahan dari tekanan darah tinggi yang tidak terkontrol, kebocoran atau pecahnya aneurysm, trauma, tumor atau stroke.
Scalp hematomas terjadi diluar tengkorak dan seringkali dapat dirasakan sebagai benjolan pada kepala. Karena luka adalah pada kulit dan lapisan-lapisan otot diluar tengkorak, hematoma sendiri tidak dapat menekan pada otak. Bagaimanapun, hematoma kulit kepala memberi sinyal bahwa telah ada luka kepala dan adalah penting untuk memastikan bahwa perdarahan dalam telah tidak terjadi didalam tengkorak. Ada keberagaman petunjuk-petunjuk tersedia pada dokter untukmembantu dalam menilai apakah pasien akan memerlukan pengujian lebih lanjut untuk menyelidiki segala perdarahan dalam otak.
Aural atau ear hematomas mungkin terjadi jika luka menyebabkan perdarahan pada helix bagian luar atau struktur tulang muda telinga. Seringkali disebut boxer's, wrestler's ear, atau cauliflower ear, darah terperangkap antara lapisan yang tipis dari kulit dan tulang rawan sendiri. Karena tulang rawan telinga mendapatkan pasokan darahnya secara langsung dari kulit yang terletak diatasnya, hematoma dapat mengurangi aliran darah yang menyebabkan bagian-bagian dari tulang rawan mengerut atau melayu dan mati. Skenario ini berakibat pada telinga yang berbenjol dan berubah bentuk.
Septal hematomas terjadi dengan trauma hidung. Septal hematoma mungkin terbentuk berhubungan dengan hidung yang patah. Jika tidak dikenali dan dirawat, tulang rawan dapat terurai dan menyebabkan perforasi (pelubangan) dari septum.
Orthopedic injuries seringkali dihubungkan dengan pembentukan hematoma. Tulang-tulang adalah struktur-struktur yang sangat vaskular karena sumsum adalah dimana sel-sel darah dibuat. Patah-patah tulang selalu dihubungkan dengan hematomas pada tempat patah tulang. Patah-patah tulang dari tulang-tulang yang panjang seperti paha (femur) dan lengan bagian atas (humerus) dapat dihubungkan dengan jumlah perdarahan yang signifikan, adakalanya sampai satu unit darah atau 10% dari pasokan darah tubuh.
Pelvic bone fractures dapat juga berdarah secara signifikan karena ia mengambil jumlah yang besar dari tenaga untuk mematahkan tulang-tulang ini dan adalah sangat sulit untuk menekan area untuk mengurangi jumlah perdarahan. Pelvic hematomas tersembunyi dan jumlah kehilangan darah mungkin sulit untuk dinilai.
Intramuscular hematomas dapat menjadi sangat menyakitkan yang disebabkan oleh jumlah pembengkakan dan peradangan. Beberapa otot-otot dikelilingi oleh pita-pita yang kuat dari jaringan-jaringan. Jika cukup perdarahan terjadi, tekanan didalam kompartmen-kompartmen dapat meningkat ke titik dimana 'compartment syndrome' dapat terjadi. Pada situasi ini, pasokan darah dari otot dikompromikan dan otot dan struktur-struktur lain seperti syaraf-syaraf dapat menjadi rusak secara permanen. Ini paling umum terlihat pada kaki bagian bawah dan lengan bagian bawah.
Subungual hematomas adalah akibat dari luka-luka ruam pada jari-jari tangan atau jari-jari kaki. Perdarahan terjadi dibawah kuku tangan atau kuku kaki dan karena ia terperangkap, tekanan membangun yang menyebabkan nyeri. Trephination, atau pemboran lubang melalui kuku untuk mengeluarkan gumpalan darah, membebaskan tekanan dan membebaskan luka. Kuku yang baru tumbuh melalui waktu.
Memar-memar dan luka-luka memar (contusions) dari kulit (ecchymosis) adalah istilah-istilah yang menggambarkan subcutaneous hematomas. Ini terjadi disebabkan oleh trauma atau luka-luka pada pembuluh-pembuluh darah superficial dibawah kulit. Individu-individu yang meminum obat-obat anti-coagulant adalah lebih cenderung pada subcutaneous hematomas.
Intra-abdominal hematomas dan hemorrhage mungkin disebabkan oleh keberagaman dari luka-luka atau penyakit-penyakit. Tidak perduli bagaimana darah sampai kedalam perut, penemuan klinis adalah peritonitis (iritasi dari lapisan perut). Hematomas mungkin terjadi pada organ-organ yang padat seperti hati, limpa, atau ginjal. Mereka mungkin terjadi didalam dinding-dinding dari usus besar (bowel), termasuk usus kecil (duodenum, jejunum, ileum) atau usus besar (colon). Hematomas munkin juga terbentuk didalam lapisan perut yang disebut peritoneum atau dibelakang peritoneum dalam ruang retroperitoneal (retro=belakang).
Mengeluarkan gumpalan-gumpalan atau hematomas adalah keluhan yang umum ketika wanita-wanita menstruasi. Darah dapat berakumulasi dalam vagina sebagai bagian dari mens-mens yang normal dan sebagai gantinya mengalir keluar segera, ia mungkin membentuk gumpalan-gumpalan darah kecil. Mengeluarkan gumpalan-gumpalan darah setelah melahirkan bayi juga adalah relatif umum. Bagaimanapun, perdarahan vagina dan mengeluarkan gumpalan-gumpalan darah atau hematomas ketika hamil adalah tidak normal dan harus menjadi tanda untuk mencari perhatian medis.
Hematomas mungkin terjadi dimana saja dalam tubuh. Tidak perduli bagaimana hematoma digambarkan atau dimana ia berlokasi, ia tetap koleksi (kumpulan) dari darah-darah yang menggumpal diluar pembuluh darah.

Gejala-Gejala Dari Hematoma

Hematomas menyebabkan iritasi dan peradangan. Gejala-gejala tergantung pada lokasi mereka dan apakah ukuran dari hematoma atau pembengkakan dan peradangan yang berhubungan menyebabkan struktur-struktur yang berdekatannya terpengaruh. Gejala-gejala umum dari peradangan termasuk kemerahan, nyeri, dan bengkak.
Pada umumnya, superficial hematomas dari kulit, jaringan lembut, dan otot cenderung hilang melalui waktu. Tekstur awal yang keras dari gumpalan darah berangsur-angsur menjadi lebih seperti spon dan lembut karena gumpalan yang terurai oleh tubuh bentuknya berubah ketika cairan mengalir hilang dan hematoma merata. Perubahan-perubahan warna dari memar yang ungu-biru ke kuning-kuning dan coklat-coklat ketika kimia-kimia darah secara berangsur-angsur dikeluarkan dan hematoma menghilang. Tergantung pada lokasinya, pelunturan-pelunturan warna mungkin berjalan melalui bidang-bidang jaringan yang berbeda oleh gaya berat. Contohnya, hematoma dahi mungkin menyebabkan memar dibawah mata-mata dan nampak berjalan ke leher ketika ia menghilang melalui waktu.
Intracranial, epidural, subdural, dan intracerebral hematomas seringkali memerlukan neurosurgical intervention untuk menstabilkan luka.

Kapan Saya Harus Mengunjungi Dokter Untuk Hematoma ?

Kebanyakan hematomas mempunai sedikit konsekwensi. Mereka disebabkan oleh trauma kecil dimana pasien sadar akan luka, mengetahui bagian tubuh mana yang luka dan dapat mengharapkan untu sembuh dengan sedikit persoalan-persoalan. Benjolan-benjolan dan memar-memar adalah bagian dari setiap pertumbuhan anak.
Beberapa hematomas mungkin adalah lebih penting karena lokasi mereka dan biasanya struktur-struktur berdekatan yang terpengaruh yang menyebabkan gejala-gejala. Contohnya, perawatan medis akan dicari untuk korban luka kepala untuk sakit kepala yang signifikan, muntah, atau kesulitan untuk bangun. Intracranial (intra= didalam + cranium=tengkorak) hematomas perlu untuk menyebabkan tekanan pada otak sebelum gejala-gejala menunjukan dirinya, jadi segaka luka kepala yang signifikan harus dievaluasi oleh dokter.
Pssien-pasien yang meminum pengencer-pengencer darah berada pada risiko yang lebih tinggi untuk perdarahan dari luka-luka minor (kecil). Adalah seringkali bijaksana untuk orang-orang ini untuk mencari perhatian medis jika mereka terlibat pada kecelakaan-kecelakaan bahkan yang minor atau menahan luka-luka minor

Mendiagnosa Hematoma

Hematomas dari kulit dan jaringan-jaringan lunak, seperti otot-otot dan sendi-sendi, seringkali didiagnosa oleh pemeriksaan fisik saja.
Untuk pasien-pasien yang mempelihatkan tanda-tanda dari perdarahan internal, dokter akan memutuskan modaliti (cara sesuatu dilakukan) pencitraan apa yang terbaik untuk mengevaluasi situasi. X-rays sederhana mungkin diperlukan untuk menilai patah tulang. Pasien-pasien dengan luka kepala yang signifikan seringkali memerlukan CT scanning. Ultrasound adalah modaliti pengujian pilihan untuk pasien-pasien yang hamil.

Perawatan Untuk Hematoma

Hematomas dari kulit dan jaringan-jaringan lunak seringkali dirawat denga RICE (rest, ice, compression, elevation). Beberapa dokter-dokter mungkin mendukung panas sebagai alternatif perawatan lain. Nyeri dari hematoma biasanya disebabkan oleh peradangan sekitar darah dan mungkin dirawat dengan obat-obat nyeri bebas resep. Pilihan dari obat tergantung pada kesehatan pasien yang mendasarinya. Untuk pasien-pasien yang meminum obat-obat anti-coagulation, ibuprofen adalah relatif contra-indikasi karena risiko dari perdarahan pencernaan. Pasien-pasien dengan penyakit hati harus tidak meminum acetaminophen yang bebas resep. Jika dalam keraguan, adalah bijaksana untuk bertanya pada dokter atau apoteker untuk rekomendasi.
Perawatan untuk hematomas yang melibatkan organ-organ lain dalam tubuh tergantung pada sistim organ apa yang terlibat. Pada kasus-kasus ini, perawatan akan disesuaikan pada situasi yang spesifik.

Komplikasi-Komplikasi Dari Hematoma

Hematomas menyebabkan pembengkakan dan peradangan. Adalah seringkali dua konsekwensi-konsekwensi ini yang menyebabkan iritasi dari organ-organ dan jaringan-jaringan yang berdekatan dan menyebabkan gejala-gejala dan komplikasi-komplikasi dari hematoma.
Satu komplikasi yang umum dari semua hematomas adalah risiko infeksi. Sementara hematoma terbentuk dari darah tua, ia tidak mempunyai pasokan darah sendiri dan oleh karenanya berisiko untuk kolonisasi dengan bakteri-bakteri.

Mencegah Hematomas

Kecelakaan-kecelakaan terjadi dan kebanyakan hematomas tidak dapat dielakan sekali trauma telah terjadi.

Untuk pasien-pasien yang meminum obat-obat anti-coagulation, adalah bijaksana untuk menghindari partisipasi pada pertandingan-pertandingan dengan risiko tinggi terluka. Untk pasien-pasien yang meminum warfarin (Coumadin), adalah penting untuk memastikan bahwa dosisnya tepat dan darahnya tidak diencerkan secara berlebihan. 

MALARIA

Referat

DIAGNOSIS DAN PENATALAKSANAAN MALARIA

BAB I

PENDAHULUAN

1.1  Latar Belakang

Penyakit malaria sampai saat ini masih menjadi masalah kesehatan dengan morbiditas dan mortalitas yang cukup tinggi. Malaria dapat ditemui hampir di seluruh dunia, terutama Negara-negara beriklim tropis dan subtropics. Setiap tahunnya ditemukan 300-500 juta kasus malaria yang mengakibatkan 1,5-2,7 juta kematian terutama di negara-negara benua Afrika.^(1,2,3)

Upaya penanggulangan di Indonesia telah sejak lama dilaksanakan, namun daerah endemis malaria bertambah luas, bahkan menimbulkan kejadian luar biasa (KLB).

Berdasarkan hasil Survei Kesehatan Rumah Tangga  (SKRT) tahun 2001, terdapat 15 juta kasus malaria dengan 38.000 kematian setiap tahunnya. Dari 295 kabupaten/kota yang ada di Indonesia, 167 kabupaten/kota merupakan wilayah endemis malaria.⁽³⁾

Beberapa upaya dilakukan untuk menekan angka kesakitan dan kematian akibat malaria, yaitu melalui program pemberantasan malaria yang kegiatannya antara lain meliputi diagnosis dini, pengobatan cepat dan tepat, surveilans dan pengendalian vector yang kesemuanya ditujukan untuk memutuskan rantai penularan malaria.⁽³⁾

1.2  Pembatasan Masalah

Referat ini hanya membahas definisi, epidemiologi, etiologi, siklus hidup Plasmodium, patogenesis, manifestasi klinis, diagnosis, penatalaksanaan dan prognosis penyakit malaria.

1.3  Tujuan Penulisan

Penulisan referat ini bertujua untuk:

1.      Memahami definisi epidemiologi, etiologi, siklus hidup Plasmodium, patogenesis, manifestasi klinis, diagnosis, penatalaksanaan dan prognosis penyakit malaria.

2.      Meningkatkan kemampuan dalam penulisan ilmiah di bidang kedokteran.

3.      Memenuhi salah satu persayaratan kelulusan Kepaniteraan Klinik Senior (KKS) di Bagian Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Riau RSUD Arifin Achmad Pekanbaru.

1.4   Metode Penulisan

Referat ini menggunakan metode tinjauan kepustakaan dengan mengacu kepada beberapa literatur.

  

BAB II

TINJAUAN KEPUSTAKAAN

2.1 Definisi

Malaria merupakan suatu penyakit akut maupun kronik, yang disebabkan oleh protozoa genus Plasmodium dengan manifestasi klinis berupa demam, anemia dan pembesaran limpa. Sedangkan meurut ahli lain malaria merupakan suatu penyakit infeksi akut maupun kronik yang disebakan oleh infeksi Plasmodium yang menyerang eritrosit dan ditandai dengan ditemukannya bentuk aseksual dalam darah, dengan gejala demam, menggigil, anemia, dan pembesaran limpa.⁽⁴⁾

2.2 Epidemiologi

Perbedaan prevalensi menurut umur dan jenis kelamin lebih berkaitan dengan perbedaan derajat kekebalan tubuh. Beberapa penelitian menunjukkan bahwa perempuan mempunyai respon imun yang lebih kuat dibandingkan dengan laki-laki, namun kehamilan dapat maningkatkan resiko malaria. Ada beberapa faktor yang turut mempengaruhi seseorang terinfeksi malaria adalah ^(5,6):

1.      Ras atau suku bangsa

Pada penduduk benua Afrika prevalensi Hemoglobin S (HbS) cukup tinggi sehingga lebih tahan terhadap infeksi P. falciparum karena HbS dapat menghambat perkembangbiakan P. falciparum.

2.      Kekurangan enzim tertentu

Kekurangan terhadap enzim Glukosa 6 Phosphat Dehidrogenase (G6PD) memberikan perlindungan terhadap infeksi P. falciparum yang berat. Defisiensi terhadap enzim ini merupakan penyakit genetik dengan manifestasi utama pada wanita.

3.      Kekebalan pada malaria terjadi apabila tubuh mampu mengancurkan Plasmodium yang masuk atau mampu menghalangi perkembangannya.

2.3 Etiologi

Malaria disebabkan oleh protozoa darah yang termasuk ke dalam genus Plasmodium. Plasmodium ini merupakan protozoa obligat intraseluler. Pada manusia terdapat 4 spesies yaitu Plasmodium vivax, Plasmodium falciparum, Plasmodium malariae dan Plasmodium ovale. Penularan pada manusia dilakukan oleh nyamuk betina Anopheles ataupun ditularkan langsung melalui transfusi darah atau jarum suntik yang tercemar serta dari ibu hamil kepada janinnya.^(6,7)

Malaria vivax disebabkan oleh P. vivax yang juga disebut juga sebagai malaria tertiana. P. malariae  merupakan penyebab malaria malariae atau malaria kuartana. P. ovale merupakan penyebab malaria ovale, sedangkan P. falciparum menyebabkan malaria falsiparum atau  malaria tropika. Spesies terakhir ini paling berbahaya, karena malaria yang ditimbulkannya dapat menjadi berat sebab dalam waktu singkat dapat menyerang eritrosit dalam jumlah besar, sehingga menimbulkan berbagai komplikasi di dalam organ-organ tubuh.^(3,7)

2.4 Siklus Hidup Plasmodium

Parasit malaria memerlukan dua hospes untuk siklus hidupnya, yaitu manusia dan nyamuk anopheles betina.⁽⁷⁾

2.4.1 Silkus Pada Manusia

Pada waktu nyamuk anopheles  infektif mengisap darah manusia, sporozoit yang berada dalam kelenjar liur nyamuk akan masuk ke dsalam peredaran darah selama kurang lebih 30 menit. Setelah itu sporozoit akan masuk ke dalam sel hati dan menjadi tropozoit hati. Kemudian berkembang menjadi skizon hati yang terdiri dari 10.000 sampai 30.000 merozoit hati. Siklus ini disebut siklus eksoeritrositer yang berlangsung selama kurang lebih 2 minggu. Pada P. vivak dan P. ovale, sebagian tropozoit hati tidak langsung berkembang menjadi skizon, tetapi ada yang memjadi bentuk dorman yang disebut hipnozoit. Hipnozoit tersebut dapat tinggal di dalam sel hati selama berbulan-bulan sampai bertahun-tahun. Pada suatu saat bila imunitas tubuh menurun, akan menjadi aktif sehingga dapat menimbulkan relaps (kambuh).^(3,7)

Merozoit yang berasal dari skizon hati yang pecah akan masuk ke dalam peredaran darah dan menginfeksi sela darah merah. Di dalam sel darah merah, parasit tersebut berkembang dari stadium tropozoit sampai skizon (8-30 merozoit). Proses perkembangan aseksual ini disebut skizogoni. Selanjutnya eritrosit yang terinfeksi skizon) pecah dan merozoit yang keluar akan menginfeksi sel darah merah lainnya. Siklus inilah yang disebut dengan siklus eritrositer. Setelah 2-3 siklus skizogoni darah, sebagian merozoit yang meninfeksi sel darah merah dan membentuk stadium seksual yaitu gametosit jantan dan betina.^(3,7)

2.4.2 Siklus Pada Nyamuk Anopheles Betina

Apabila nyamuk Anopheles betina menghisap darah yang mengandung gametosit, di dalam tubuh nyamuk, gamet jantan dan gamet betina melakukan pembuahan menjadi zigot. Zigot ini akan berkembang menjadi ookinet kemudian menembus dinding lambung nyamuk. Di luas dinding lambung nyamuk ookinet akan menjadi ookista dan selanjutnya menjadi sporozoit yang nantinya akan bersifat infektif dan siap ditularkan ke manusia.^(3,7)      

Masa inkubasi atau rentang waktu yang diperlukan  mulai dari sporozoit masuk ke tubuh manusia sampai timbulnya gejala klinis yang ditandai dengan demam bervariasi, tergantung dari spesies Plasmodium. Sedangkan masa prepaten atau rentang waktu mulai dari sporozoit masuk sampai parasit dapat dideteksi dalam darah dengan pemeriksaan mikroskopik.^(3,7)

2.5 Patogenesis Malaria

Patogenesis malaria akibat dari interaksi kompleks antara parasit, inang dan lingkungan. Patogenesis lebih ditekankan pada terjadinya peningkatan permeabilitas pembuluh darah daripada koagulasi intravaskuler. Oeleh karena skizogoni menyebabkan kerusakan eritrosit maka akan terjadi anemia. Beratnya anemi tidak sebanding dengan parasitemia menunjukkan adanya kelainan eritrosit selain yang mengandung parasit. Hal ini diduga akibat adanya toksin malaria yang menyebabkan gangguan fungsi eritrosit dan sebagian eritrosit pecah melalui limpa sehingga parasit keluar. Faktor lain yang menyebabkan terjadinya anemia mungkin karena terbentuknya antibodi terhadap eritrosit.⁽⁶⁾

Limpa mengalami pembesaran dan pembendungan serta pigmentasi sehingga mudah pecah. Dalam limpa dijumpai banyak parasit dalam makrofag dan sering terjadi fagositosis dari eritrosit yang terinfeksi maupun yang tidak terinfeksi. Pada malaria kronis terjadi hyperplasia dari retikulosit diserta peningkatan makrofag.⁽⁶⁾

Pada malaria beratm mekanisme patogenesisnya berkaitan dengan invasi merozoit ke dalam eritrosit sehingga menyebabkan eritrosit yang mengandung parasit mengalami perubahan struktur danmbiomolekular sel untuk mempertahankan kehidupan parasit. Perubahan tersebut meliputi mekanisme, diantaranya transport membran sel, sitoadherensi, sekuestrasi dan resetting⁽⁸⁾.

Sitoadherensi merupakan peristiwa perlekatan eritrosit yang telah terinfeksi P. falciparum pada reseptor di bagian endotelium venule dan kapiler. Selain itu eritrosit juga dapat melekat pada eritrosit yang tidak terinfeksi sehingga terbentuk roset. ⁽⁴⁾.

Resetting adalah suatu fenomena perlekatan antara sebuah eritrosit yang mengandung merozoit matang yang diselubungi oleh sekitar 10 atau lebih eritrosit non parasit, sehingga berbentu seperti bunga. Salah satu faktor yang mempengaruhi terjadinya resetting adalah golongan darah dimana terdapatnya antigen golongan darah A dan B yang bertindak sebagai reseptor pada permukaan eritrosit yang tidak terinfeksi.^(4,8)

Menurut pendapat ahli lain, patogenesis malaria adalah multifaktorial dan berhubungan dengan hal-hal sebagai berikut:

1.  Penghancuran eritrosit

Fagositosis tidak hanya pada eritrosit yang mengandung parasit tetapi juga terhadap eritrosit yang tidak mengandung parasit sehingga menimbulkan anemia dan hipoksemia jaringan. Pada hemolisis intravascular yang berat dapat terjadi hemoglobinuria (black white fever) dan dapat menyebabkan gagal ginjal⁽⁹⁾.

2. Mediator endotoksin-makrofag

Pada saat skizogoni, eritrosit yang mengandung parasit memicu makrofag yang sensitive endotoksin untuk melepaskan berbagai mediator. Endotoksin mungkin berasal dari saluran cerna dan parasit malaria sendiri dapat melepaskan faktor nekrosis tumor (TNF) yang merupakan suatu monokin, ditemukan dalam peredaran darah manusia dan hewan yang terinfeksi parasit malaria. TNF dan sitokin dapat menimbulkan demam, hipoglikemia, dan sndrom penyakit pernapasan pada orang dewasa⁽⁹⁾.

3. Sekuestrasi eritrosit yang terluka

Eritrosit yang terinfeksi oleh Plasmodium dapat membentuk tonjolan-tonjolan (knobs) pada permukaannya. Tonjolan tersebut mengandung antigen dan bereaksi dengan antibodi malaria dan berhubungan dengan afinitas eritrosit yang mengandung parasit terhadap endothelium kapiler alat dalam, sehingga skizogoni berlangsung di sirkulasi alat dalam. Eritrosit yang terinfeksi menempel pada endothelium dan membentuk gumpalan yang mengandung kapiler yang bocor dan menimbulkan anoksia dan edema jaringan⁽⁹⁾.

2.6 Patologi Malaria

Sporozoit pada fase eksoeritrosit bermultiplikasi dalam sel hepar tanpa menyebabkan reaksi inflamasi, kemudian merozoit yang dihasilkan menginfeksi eritrosit yang merupakan proses patologi dari penyakit malaria. Proses terjadinya patologi malaria serebral yang merupakan salah satu dari malaria berat adalah terjadinya perdarahan dan nekrosis di sekitar venula dan kapiler. Kapiler dipenuhi leukosit dan monosit, sehingga terjadi sumbatan pembuluh darah oleh roset eritrosit yang terinfeksi^(4,10).

2.7 Manifestasi Klinis

Malaria sebagai penyebab infeksi yang disebabkan oleh Plasmodium mempunyai gejala utama yaitu demam. Demam yang terjadi diduga berhubungan dengan proses skizogoni (pecahnya merozoit atau skizon), pengaruh GPI (glycosyl phosphatidylinositol) atau terbentuknya sitokin atau toksin lainnya. Pada beberapa penderita, demam tidak terjadi (misalnya pada daerah hiperendemik) banyak orang dengan parasitemia tanpa gejala. Gambaran karakteristik dari malaria ialah demam periodic, anemia dan splenomegali^(4,8,10,11).

Manifestasi umum malaria adalah sebagai berikut:

1.      Masa inkubasi

Masa inkubasi biasanya berlangsung 8-37 hari tergantung dari spesies parasit (terpendek untuk P. falciparum dan terpanjanga untuk P. malariae), beratnya infeksi dan pada pengobatan sebelumnya atau pada derajat resistensi hospes. Selain itu juga cara infeksi yang mungkin disebabkan gigitan nyamuk atau secara induksi (misalnya transfuse darah yang mengandung stadium aseksual)^(4,12).

2.      Keluhan-keluhan prodromal

Keluhan-keluhan prodromal dapat terjadi sebelum  terjadinya demam, berupa: malaise, lesu, sakit kepala, sakit tulang belakang, nyeri pada tulang dan otot, anoreksia, perut tidak enak, diare ringan dan kadang-kadang merasa dingin di punggung. Keluhan prodromal sering terjadi pada P. vivax dan P. ovale, sedangkan P. falciparum dan P. malariae keluhan prodromal tidak jelas⁽¹²⁾.

3.      Gejala-gejala umum

Gejala-gejala klasik umum yaitu terjadinya trias malaria (malaria proxym) secara berurutan:

§  Periode dingin

Dimulai dengan menggigil, kulit dingin, dan kering, penderita sering membungkus dirinya dengan selimut atau sarung pada saat menggigil, sering seluruh badan gemetar, pucat sampai sianosis seperti orang kedinginan. Periode ini berlangsung antara 15 menit sampai 1 jam diikuti dengan meningkatnya temperatur^(4,11,`2).

§  Periode panas

Wajah penderita terlihat merah, kulit panas dan kering, nadi cepat dan panas tubuh tetap tinggi, dapat sampai 40^oC atau lebih, penderita membuka selimutnya, respirasi meningkat, nyeri kepala, nyeri retroorbital, muntah-muntah dan dapat terjadi syok. Periode ini berlangsung lebih lama dari fase dingin dapat sampai 2 jam atau lebih, diikuti dengan keadaan berkeringat^(4,11,12).

§  Periode berkeringat

Penderita berkeringan mulai dari temporal, diikuti seluruh tubuh, penderita merasa capek dan sering tertidur. Bial penderita bangun akan merasa sehat dan dapat melakukan pekerjaan biasa^(4,12).

Anemia merupakan gejala yang sering ditemui pada infeksi malaria, dan lebih sering ditemukan pada daerah endemik. Kelainan pada limpa akan terjadi setelah 3 hari dari serangan akut dimana limpa akan membengkak, nyeri dan hiperemis^(4,12).

Hampir semua kematian akibat malaria disebabkan oleh P. falciparum. pada infeksi P. falciparum dapat meimbulkan malaria berat dengan komplikasi umumnya digolongkan sebagai malaria berat yang menurut WHO didefinisikan sebagai infeksi P. falciparum stadium aseksual dengan satu atau lebih komplikasi sebagai berikut:^(4,12)

1.      Malaria serebral, derajat kesadaran berdasarkan GCS kurang dari 11.

2.      Anemia berat (Hb<5 gr% atau hematokrit <15%) pada keadaan hitung parasit >10.000/µl.

3.      Gagal ginjal akut (urin kurang dari 400ml/24jam pada orang dewasa atau <12 ml/kgBB pada anak-anak setelah dilakukan rehidrasi, diserta kelainan kreatinin >3mg%.

4.      Edema paru.

5.      Hipoglikemia: gula darah <40 mg%.

6.      Gagal sirkulasi/syok: tekanan sistolik <70 mmHg diserta keringat dingin atau perbedaan temperature kulit-mukosa >1^oC.

7.      Perdarahan spontan dari hidung, gusi, saluran cerna dan atau disertai kelainan laboratorik adanya gangguan koagulasi intravaskuler.

8.      Kejang berulang lebih dari 2 kali/24jam setelah pendinginan pada hipertermis.

9.      Asidemia (Ph<7,25) atau asidosis (plasma bikarbonat <15mmol/L).

10.  Makroskopik hemaglobinuri oleh karena infeksi malaria akut bukan karena obat antimalaria pada kekurangan Glukosa 6 Phospat Dehidrogenase.

11.  Diagnosa post-mortem dengan ditemukannya parasit yang padat pada pembuluh kapiler jaringan otak.

2.8 Diagnosis

Diagnosis malaria ditegakkan seperti diagnosis penyakit lainnya berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan laboratorium. Diagnosis pasti  infeksi malaria ditegakkan dengan pemeriksaan sediaan darah secara mikroskopik atau tes diagnostic cepat.

1.      Anamnesis

§  Keluhan utama, yaitu demam, menggigil, berkeringat dan dapat disertai sakit kepala, mual, muntah, diare, nyeri otot dan pegal-pegal.

§  Riwayat berkunjung dan bermalam lebih kurang 1-4 minggu yang lalu ke daerah endemik malaria.

§  Riwayat tinggal di daerah endemik malaria.

§  Riwayat sakit malaria.

§  Riwayat minum obat malaria satu bulan terakhir.

§  Riwayat mendapat transfusi darah.

Selain hal-hal tersebut di atas, pada tersangka penderita malaria berat, dapat ditemukan keadaan di bawah ini:

§  Gangguan kesadaran dalam berbagai derajat.

§  Keadaan umum yang lemah.

§  Kejang-kejang.

§  Panas sangat tinggi.

§  Mata dan tubuh kuning.

§  Perdarahan hidung, gusi, tau saluran cerna.

§  Nafas cepat (sesak napas).

§  Muntah terus menerus dan tidak dapat makan minum.

§  Warna air seni seperti the pekat dan dapat sampai kehitaman.

§  Jumlah air seni kurang bahkan sampai tidak ada.

§  Telapak tangan sangat pucat.

2.      Pemeriksaan Fisik

§  Demam (≥37,5^oC)

§  Kunjunctiva atau telapak tangan pucat

§  Pembesaran limpa

§  Pembesaran hati

Pada penderita tersangaka malaria berat ditemukan tanda-tanda klinis sebagai berikut:

§  Temperature rectal ≥40^oC.

§  Nadi capat dan lemah.

§  Tekanan darah sistolik <70 mmHg pada orang dewasa dan <50 mmHg pada anak-anak.

§  Frekuensi napas >35 kali permenit pada orang dewasa atau >40 kali permenit pada balita, dan >50 kali permenit pada anak dibawah 1 tahun.

§  Penurunan kesadaran.

§  Manifestasi perdarahan: ptekie, purpura, hematom.

§  Tanda-tanda dehidrasi.

§  Tanda-tanda anemia berat.

§  Sklera mata kuning.

§  Pembesaran limpa dan atau hepar.

§  Gagal ginjal ditandai dengan oligouria sampai anuria.

§  Gejala neurologik: kaku kuduk, refleks patologis positif.

3.      Pemeriksaan Laboratorium

a.       Pemeriksaan dengan mikroskopik

Sebagai standar emas pemeriksaan laboratoris demam malaria pada penderita adalah mikroskopik untuk menemukan parasit di dalam darah tepi⁽¹³⁾. Pemeriksaan darah tebal dan tipis untuk menentukan:

§  Ada/tidaknya parasit malaria.

§  Spesies dan stadium Plasmodium

§  Kepadatan parasit

-  Semi kuantitatif:

(-)        : tidak ditemukan parasit dalam 100 LPB

(+)       : ditemukan 1-10 parasit dalam 100 LPB

(++)     : ditemukan 11-100 parasit dalam 100 LPB

(+++)   : ditemukan 1-10 parasit dalam 1 LPB

(++++): ditemukan >10 parasit dalam 1 LPB

- Kuantitatif

Jumlah parasit dihitung permikroliter darah pada sediaan darah tebal atau sediaan darah tipis.

b.      Pemeriksaan dengan tes diagnostik cepat (Rapid Diagnostic Test)

Mekanisme kerja tes ini berdasarkan deteksi antigen parasit malaria, dengan menggunakan metoda immunokromatografi dalam bentuk dipstik.

c.       Tes serologi

Tes ini berguna untuk mendeteksi adanya antibodi spesifik terhadap malaria atau pada keadaan dimana parasit sangat minimal. Tes ini kurang bermanfaat sebagai alat diagnostic sebab antibodi baru terbentuk setelah beberapa hari parasitemia. Titer >1:200 dianggap sebagai infeksi baru, dan tes >1:20 dinyatakan positif.

2.9 Pengobatan Malaria

Obat anti malaria yang tersedia di Indonesia antara lain klorokuin, sulfadoksin-pirimetamin, kina, primakuin, serta derivate artemisin. Klorokuin merupakan obat antimalaria standar untuk profilaksis, pengobatan malaria klinis dan pengobatan radikal malaria tanpa komplikasi dalam program pemberantasan malaria, sulfadoksin-pirimetamin digunakan untuk pengobatan radikal penderita malaria falciparum tanpa komplikasi. Kina merupakan obat anti malaria pilihan untuk pengobatan radikal malaria falciparum tanpa komplikasi. Selain itu kina juga digunakan untuk pengobatan malaria berat atau malaria dengan komplikasi. Primakuin digunakan sebagai obat antimalaria pelengkap pada malaria klinis, pengobatan radikal dan pengobatan malaria berat. Artemisin digunakan untuk pengobatan malaria tanpa atau dengan komplikasi yang resisten multidrugs.⁽¹⁴⁾.

Beberapa obat antibiotika dapat bersifat sebagai antimalaria. Khusus di Rumah Sakit, obat tersebut dapat digunakan dengan kombinasi obat antimalaria lain, untuk mengobati penderita resisten multidrugs. Obat antibiotika yang sudah diujicoba sebagai profilaksis dan pengobatan malaria diantaranya adalah derivate tetrasiklin, kloramfenikol, eritromisin, sulfametoksazol-trimetoprim dan siprofloksasin. Obat-obat tersebut digunakan bersama obat anti malaria yang bekerja cepat dan menghasilkan efek potensiasi antara lain dengan kina⁽¹⁴⁾.

a. Pengobatan malaria falciparum

Lini pertama: Artesunat+Amodiakuin+Primakuin

dosis artesunat= 4 mg/kgBB (dosis tunggal), amodiakuin= 10 mg/kgBB (dosis tunggal), primakuin= 0,75 mg/kgBB (dosis tunggal).

Apabila pemberian dosis tidak memungkinkan berdasarkan berat badan penderita, pemberian obat dapat diberikan berdasarkan golongan umur. Dosis makasimal penderita dewasa yan dapat diberikan untuk artesunat dan amodiakuin masing-masing 4 tablet, 3 tablet untuk primakuin.

Tabel 2. Pengobatan Lini Pertama Malaria Falciparum Menurut Kelompok Umur⁽³⁾.

Hari	Jenis obat	Jumlah tablet perhari menurut kelompok umur
		0-1 bln	2-11 bln	1-4 th	5-9 th	10-14 th	≥15 th
I	Artesunat	¼	½	1	2	3	4
	Amodiakuin	¼	½	1	2	3	4
	Primakuin	-	-	¾	1 ½	2	2-3
II	Artesunat	¼	½	1	2	3	4
	Amodiakuin	¼	½	1	2	3	4
III	Artesunat	¼	½	1	2	3	4
	Amodiakuin	¼	½	1	2	3	4

Kombinasi ini digunakan sebagai pilihan utama untuk pengobatan malaria falciparum. Pemakaian artesunat dan amodiakuin bertujuan untuk membunuh parasit stadium aseksual, sedangkan primakuin bertujuan  untuk membunuh gametosit yang berada di dalam darah⁽³⁾.

Pengobatan lini kedua malaria falciparum diberikan bila pengobatan lini pertama tidak efektif.

Lini kedua: Kina+Doksisiklin/Tetrasiklin+Primakuin

Dosis kina=10 mg/kgBB/kali (3x/hari selama 7 hari), doksisiklin= 4 mg/kgBB/hr (dewasa, 2x/hr selama 7 hari), 2 mg/kgBB/hr (8-14 th, 2x/hr selama 7 hari), tetrasiklin= 4-5 mg/kgBB/kali (4x/hr selama 7 hari).

Apabila pemberian dosis obat tidak memungkinkan berdasarkan berat badan penderita, pemberian obat dapat diberikan berdasarkan golongan umur.

Tabel 3. Pengobatan Lini Kedua Untuk Malaria falciparum

Hari	Jenis obat	Jumlah tablet perhari menurut kelompok umur
		0-11 bln	1-4 th	5- 9 th	10-14 th	≥ 15 th
I	Kina	*	3x½	3x1	3x½	3x2-3
	Doksisiklin	-	-	-	2x1**	2x1***
	Primakuin	-	¾	1½	2	2-2
II-VII	Kina	*	3x½	3x1	3x½	3x2-3
	Doksisiklin	-	-	-	2x1**	2x1***

^*              : dosis diberikan per kgBB

^**          : 2x50 mg doksisiklin

^***           : 2x100 mg doksisiklin

b. Pengobatan malaria vivax dan malaria ovale

Lini pertama: Klorokuin+Primakuin

Kombinasi ini digunakan sebagai piliha utama untuk pengobatan malaria vivax dan ovale. Pemakaian klorokuin bertujuan membunuh parasit stadium aseksual dan seksual. Pemberian primakuin selain bertujuan untuk membunuh hipnozoit di sel hati, juga dapat membunuh parasit aseksual di eritrosit⁽³⁾.

Dosis total klorokuin= 25 mg/kgBB (1x/hr selama 3 hari), primakuin= 0,25 mg/kgBB/hr (selama 14 hari).

Apabila pemberian dosis obat tidak memungkinkan berdasarkan berat badan penderita obat dapat diberikan berdasarkan golongan umur, sesuai dengan tabel.

Tabel 4. Pengobatan Malaria vivax dan Malaria ovale

Hari	Jenis obat	Jumlah tablet menurut kelompok umur (dosis tunggal)
		0-1 bln	2-11 bln	1-4 th	5-9 th	10-14 th	≥15 th
I	Klorokuin	¼	½	1	2	3	3-4
	Primakuin	-	-	¼	½	¾	1
II	Klorokuin	¼	½	1	2	3	3-4
	Primakuin	-	-	¼	½	¾	1
III	Klorokuin	1/8	¼	½	1	1½	2
	Primakuin	-	-	¼	½	¾	1
IV-XIV	Primakuin	-	-	¼	½	¾	1

Pengobatan efektif apabila sampai dengan hari ke 28 setelah pemberian obat, ditemukan keadaan sebagai berikut: klinis sembuh (sejak hari keempat) dan tidak ditemukan parasit stadium aseksual sejak hari ketujuh⁽³⁾. Pengobatan tidak efektif apabila dalam 28 hari setelah pemberian obat:⁽³⁾

• Gejala klinis memburuk dan parasit aseksual positif, atau
• Gejala klinis tidak memburuk tetapi parasit aseksual tidak berkurang atau timbul kembali setelah hari ke-14.
• Gejala klinis membaik tetapi parasit aseksual timbul kembali antara hari ke-15 sampai hari ke-28 (kemungkinan resisten, relaps atau infeksi baru).

Pengobatan malaria vivax resisten klorokuin

Lini kedua: Kina+Primakuin

Dosis kina= 10 mg/kgBB/kali (3x/hr selama 7 hari), primakuin= 0,25 mg/kgBB (selama 14 hari).

Dosis obat juga dapat ditaksir dengan menggunakan tabel dosis berdasarkan golongan umur sebagai berikut:

Tabel 5. Pengobatan Malaria vivax Resisten Klorokuin

Hari	Jenis obat	Jumlah tablet perhari menurut kelompok umur
		0-1 bln	2-11 bln	1-4 th	5-9 th	10-14 th	≥ 15 th
1-7	Kina	*	*	3x½	3x1	3x2	3x3
1-14	Primakuin	-	-	¼	½	¾	1

^*: dosis diberikan per kgBB

Pengobatan malaria vivax yang relaps

Sama dengan regimen sebelumnya hanya dosis primakuin yang ditingkatkan. Dosis klorokuin diberikan 1 kali perhari selama 3 hari, dengan dosis total 25 mg/kgBB dan primakuin diberikan selama 14 hari dengan dosis 0,5 mg/kgBB/hari. Dosis obat juga dapat ditaksir dengan menggunakan tabel dosis berdasarkan golongan umur⁽³⁾.

Tabel 6. Pengobatan Malaria vivax yang Relaps

Hari	Jenis obat	Jumlah tablet menurut kelompok golongan umur
		0-1 bln	2-11 bln	1-4 th	5-9 th	10-14 th	≥ 15 th
1	Klorokuin	¼	½	1	2	3	3-4
	Primakuin	-	-	½	1	1½	2
2	Klorokuin	¼	½	-	2	3	3-4
	Primakuin	-	-	½	1	1½	2
3	Klorokuin	1/8	¼	½	1	1½	2
	Primakuin	-	-	½	1	1½	2
14-14	Primakuin	-	-	½	1	1½	2

c. Pengobatan malaria malariae

Klorokuin 1 kali perhari selama 3 hari, dengan dosis total 25 mg/kgBB. Klorokuin dapat membunuh parasit bentuk aseksual dan seksual P. malariae. Pengobatan dapat juga diberikan berdasarkan golongan umur penderita^(3).

Tabel 7. Pengobatan Malaria Malariae

Hari	Jenis obat	Jumlah tablet menurut kelompok golongan umur
		0-1 bln	2-11 bln	1-4 th	5-9 th	10-14 th	≥ 15 th
I	Klorokuin	¼	½	1	2	3	3-4
II	Klorokuin	¼	½	1	2	3	3-4
III	Klorokuin	1/8	¼	½	1	1½	2

d. Kemoprofilaksis

Kemoprofilaksis bertujuan untuk mengurangi resiko terinfeksi malaria sehingga bila terinfeksi maka gejala klinisnya tidak berat. Kemoprofilaksis ini ditujukan kepada orang yang bepergian ke daerah endemis malaria dalam waktu yang tidak terlalu lama, seperti turis, peneliti, pegawai kehutanan dan lain-lain. Untuk kelompok atau individu yang akan bepergian atau tugas dalam jangka waktu yang lama, sebaiknya menggunakan personal protection seperti pemakaian kelambu, kawat kassa, dan lain-lain⁽³⁾.

Oleh karena P. falciparum merupakan spesies yang virulensinya cukup tinggi maka kemoprofilaksisnya terutama ditujukan pada infeksi spesies ini. Sehubungan dengan laporan tingginya tingkat resistensi P. falciparum terhadap klorokuin, maka doksisiklin menjadi pilihan. Doksisiklin diberikan setiap hari dengan dosis 2 mg/kgBB selama tidak lebih dari 4-6 minggu. Kemoprofilaksis untuk P. vivax dapat diberikan klorokuin dengan dosis 5 mg/kgBB setiap minggu. Obat tersebut diminum 1 minggu sebelum masuk ke daerah endemis sampai 4 minggu setelah kembali.⁽³⁾.

Tabel 8. Dosis Pengobatan Pencegahan Dengan Klorokuin

Golongan umur (thn)	Jumlah tablet klorokuin (dosis tunggal, 1x/minggu)
<1	¼
1-4	½
5-9	1
10-14	1½
>14	2

2.10 Prognosis

1.      Prognosis malaria berat tergantung pada kecepatan dan ketepatan diagnosis serta pengobatan⁽³⁾.

2.      Pada malaria berat yang tidak ditanggulangi, maka mortalitas yang dilaporkan pada anak-anak 15%, dewasa 20% dan pada kehamilan meningkat sampai 50%.

3.      Prognosis malaria berat dengan gangguan satu fungsi organ lebih baik daripada gangguan 2 atau lebih fungsi organ⁽³⁾.

§  Mortalitas dengan gangguan 3 fungsi organ adalah 50%.

§  Mortalitas dengan gangguan 4 atau lebih fungsi organ adalah 75%.

§  Adanya korelasi antara kepadatan parasit dengan mortalitas yaitu:

-        Kepadatan parasit <100.000/µL, maka mortalitas <1%.

-        Kepadatan parasit >100.000/µL, maka mortalitas >1%.

-        Kepadatan parasit >500.000/µL, maka mortalitas >5%.

BAB III

KESIMPULAN DAN SARAN

3.1 Kesimpulan

Malaria merupakan suatu penyakit yang bersifat akut maupun kronik, yang disebabkan oleh protozoa genus Plasmodium, yang ditandai dengan demam, anemia dan pembesaran limpa. Plasmodium sebagai penyebab malaria terdiri dari 4 spesies, yaitu P. falciparum, P. ovale, P. vivax, dan  P. malariae. Malaria juga melibatkan hospes perantara yaitu nyamuk anopheles betina. Daur hidup spesies malaria terdiri dari fase seksual dalam tubuh nyamuk anopheles betina dan fase aseksual dalam tubuh manusia. Patogenesis malaria akibat dari interaksi kompleks antara parasit, inang dan lingkungan. Pada malaria berat berkaitan dengan mekanisme transport membrane sel, penurunan deformabilitas, pembentukan knob, sitoadherensi, resetting, dan lain-lain. Manifestasin klinik dari penyakit malaria ditandai dengan gejala prodromal, trias malaria (menggigil-panas-berkeringat), anemia dan splenomegali. Diagnosis malaria ditegakkan dari anamnesis, pemeriksaan fisik dan laboratorium. Gold standard adalah menemukan parasit malaria dalam pemeriksaan sediaan apus darah tepi. Pengobatan untuk malaria falsiparum, lini pertama: artesunat+amodiakuin+primakuin, lini kedua: kina+dosksisiklin/tetrasiklin+primakuin. Pengobatan malaria vivak dan ovale, lini pertama: klorokuin+primakuin, jika resistensi klorokuin: kina+primakuin, jika relaps: naikkan dosis primakuin. Pengobatan malaria malariae diberikan klorokuin. Untuk profilaksis dapat digunakan dosksisiklin dan klorokuin.

3.2 Saran

Perlunya dilakukan program pemberantasan malaria melalui kegiatan:

1. Menghindari atau mengurangi kontak atau gigitan nyamuk anopheles.

§  Membunuh nyamuk dewasa dengan menggunkan berbagai insektisida.

§  Membunuh jentik baik secara kimiawi (larvasida) maupun biologik (ikan, dan sebagainya).

§  Mengurangi tempat perindukan.

§  Mengobati penderita malaria.

§  Pemberian pengobata pencegahan.

2. Penatalaksanaan yang efektif dan efisien kepada pasien yang meliputi diagnosis secara dini dan pengobatan yang cepat dan tepat untuk mendapatkan hasil yang maksimal.

3. Menganjurkan kepada masyarakat yang akan bepergian ke daerah endemis malaria agar mengkonsumsi kemoprofilaksis malaria.

DAFTAR PUSTAKA

1.      Ramdja M, Mekanisme Resistensi Plasmodium Falsiparum Terhadap Klorokuin. MEDIKA. No. XI, Tahun ke XXIII. Jakarta, 1997; Hal: 873.

2.      Kartono M. Nyamuk Anopheles: Vektor Penyakit Malaria. MEDIKA. No.XX, tahun XXIX. Jakarta, 2003; Hal: 615.

3.      Departemen Kesehatan RI. Pedoman Penatalaksanaan Kasus Malaria di Indonesia. Jakarta, 2006; Hal:1-12, 15-23, 67-68.

4.      Harijanto PN. Malaria. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid III, edisi IV. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta, 2006; Hal: 1754-60.

5.      Gunawan S. Epidemiologi Malaria. Dalam: Harijanto PN (editor). Malaria, Epidemiologi, Patogenesis, Manifestasi Klinis dan Penanganan. Jakarta: EGC, 2000; Hal: 1-15.

6.      Rampengan TH. Malaria Pada Anak. Dalam: Harijanto PN (editor). Malaria, Epidemiologi, Patogenesis, Manifestasi Klinis dan Penanganan. Jakarta: EGC, 2000; Hal: 249-60.

7.      Nugroho A & Tumewu WM. Siklus Hidup Plasmodium Malaria. Dalam Harijanto PN (editor). Malaria, Epidemiologi, Patogenesis, Manifestasi Klinis dan Penanganan. Jakarta: EGC, 2000; Hal: 38-52.

8.      Harijanto PN, Langi J, Richie TL. Patogenesis Malaria Berat. Dalam: Harijanto PN (editor). Malaria, Epidemiologi, Patogenesis, Manifestasi Klinis dan Penanganan. Jakarta: EGC, 2000; Hal: 118-26.

9.      Pribadi W. Parasit Malaria. Dalam: gandahusada S, Ilahude HD, Pribadi W (editor). Parasitologi Kedokteran. Edisi ke-3. Jakarta, Fakultas Kedokteran UI, 2000, Hal: 171-97.

10.  Zulkarnaen I. Malaria Berat (Malaria Pernisiosa). Dalam: Noer S et al (editor). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I. Edisi ketiga. Jakarta. Balai Penerbit FKUI, 2000;Hal:504-7.

11.  Mansyor A dkk. Malaria. Dalam: kapita Selekta Kedokteran, Edisi ketiga, Jilid I, Jakarta, Fakultas Kedokteran UI, 2001, Hal: 409-16.

12.  Harijanto PN. Gejala Klinik Malaria. Dalam: Harijanto PN (editor). Malaria, Epidemiologi, Patogenesis, Manifestasi Klinis dan Penanganan. Jakarta: EGC, 2000; Hal: 151-55.

13.  Purwaningsih S. Diagnosis Malaria. Dalam: Harijanto PN (editor). Malaria, Epidemiologi, Patogenesis, Manifestasi Klinis dan Penanganan. Jakarta: EGC, 2000; Hal: 185-92.

14.  Tjitra E. Obat Anti Malaria. Dalam: Harijanto PN (editor). Malaria, Epidemiologi, Patogenesis, Manifestasi Klinis dan Penanganan. Jakarta: EGC, 2000; Hal: 194-204.