19/08/10

Hepatits A


Hati (hepar) adalah kelenjar besar berwarna merah gelap terletak di bagian atas abdomen sisi kanan. Unit fungsional dasar hati adalah lobulus hati, yang berbentuk silindris dengan panjang beberapa milimeter dan berdiameter 0,8 sampai 2 milimeter. Hati manusia berisi 50.000 sampai 100.000 lobulus. Lobulus sendiri dibentuk terurama dari banyak lempeng sel hepar. Masing-masing lempeng hepar tebalnya satu sampai dua sel, dan diantara sel yang berdekatan terdapat kanakuli biliaris kecil yang mengalir ke duktus biliaris di dalam septum fibrosa yang memisahkan lobulus hati yang berdekatan. (Dorland, 2006;
Hepar merupakan kelenjar terbesar pada tubuh yang berbentuk baji yang dibungkus oleh jaringan ikat (Glisson’s Capsule), beratnya 1500 gram (1200-1600 gram dan menerima darah 1500 ml permenit, serta mempunyai fungsi yang sangat banyak. Fungsi hepar terutama dapat dibagi menjadi tiga diantara lain dapat memproduksi dan sekresi empedu, berperan dalam metabolisme karbohidrat, lemak, protein, serta berperan dalam filtrasi darah, mengeliminasi bakteri dan benda asing yang masuk peredaran darah dari saluran pencernaan. Hepar merupakan satu-satunya organ yang bisa meregenerasi sendiri, jika salah satu bagian diangkat maka sisanya dapat tumbuh kembali ke besar dan bentuk semula. 
Hepar mempunyai dua facies (permukaan) yaitu ;
1. Facies diaphragmatika
2. Facies visceralis (inferior)
Facies diaphragmatica
Facies diaphragmatica berbentuk konveks, menempel dipermukaan bawah diaphragma dan dibagi lagi menjadi facies anterior, superior, posterior dan dekstra yang batasan satu sama lainnya tidak jelas, kecuali dimana margo inferior yang tajam terbentuk. Facies visceralis agak datar dan melandai kebawah, kedepan dan ke sebelah kanan dari facies posterior tanpa batas yang jelas. Perbatasan facies anterior dan viseral membentuk margo inferior yang tajam, menyusuri lengkung arkus aortae melintasi epigastrium. Umumnya pembuluh darah besar dan duktus masuk keluar porta hepatis yang terletak di facies visceralis, kecuali v. hepatika yang muncul dari facies posterior.
Facies Viseralis
Gambaran utamanya adalah struktur-struktur yang tersusun membentuk huruf H.
Pada bagian tengahnya terletak porta hepatis (hilus hepar). Sebelah kanannya terdapat v. kava inferior dan vesika fellea. Sebelah kiri porta hepatis terbentuk dari kelanjutan fissura untuk ligamentum venosum dan ligamentum teres. Vena kava terletak dalam sulkus yang dalam atau kadang-kadang dalam canalis pada bagian cembung facies superior. Di bagian v. kava terdapat area nuda yang berbentuk segitiga dengan v. kava sebagai dasarnya dan sisi-sisinya terbentuk oleh lig. Koronarius bagian atas dan bawah. Puncak segitiga ini (pertemuan lapisan atas dan bawah lig. Koronarium), membentuk lig. Triangularis dekstra. Lapisan bawah ligamentum koronarius terdapat pada batas tumpul antara permukaan difragmatika dan viseral. Disini sebuah llapisan peritoneum menyelimuti kebawah diatas hepatorenal pouch dan ruang paracollic gutter kanan. (Guyton, 1998)

MIKROSKOPIS

Secara mikroskopis hepar tersusun dari lobulus-lobulus hepar yang berbentuk heksagonal dengan v. sentral di tengahnya. Dari vena sentral, sel-sel hepatosit dan sinusoid tersusun radier ke lateralnya. Antara dua lobulus yang berdekatan terdapat kanalis porta yang berisi a. hepatika, v. porta dan duktus biliaris. Kedua struktur tersebut membentuk asinus yang merupakan unit fungsional hepar. Jika terdapat aliran darah maka perjalannya dari arah kanalis porta hepatis dan akan berakhir pada v. sentral.Rongga sinusoid dibatasi oleh sel-sel endotelial dengan rongga-rongga interseluler yang memungkinkan plasma mengalir keluar untuk nutrisi sel-sel hati. Sel-sel endothelia ini mempunyai kemampuan fagositik, berisi sel Kupferr sistem retikuloendothelial.
Lobus-lobus hepar adalah lobus sinistra, kaudatus, kuadratus dan dekstra. Secara anatomis, pada sisi anterosuperior oleh lig. Falsiformis dibagi menjadi lobus dekstra dan sinistra. Pada sisi posterior, lobus kaudatus terletak diantara v . cava inferior dan fissura lig. Venosum . Lobus ini memiliki prosessus kaudatus ( berupa ismus jaringan hepar ) yang menghubungkannya dengan lobus dekstra. Lobus kuadratus terletak antara fossa vesika fellea dan fissura lig. Teres.
Secara fungsional, lobus kaudatus dan lobus kuadratus termasuk lobus sinistra karena pendarahannya berasal dari cabang – cabang a. hepatika sinistra dan v. porta serta menyalurkan empedu ke duktus hepatikus sinistra.
Secara histologis, dinding vesika terdiri dari 3 lapisan, yaitu tunika mukosa, tunika muskularis, dan tunika serosa. Tunika serosa membentuk lipatan-lipatan. Permukaan lipatan ini dibatasi dengan epithelium dan langsung meluas ke dalam lamina propria dan lapisan muskuler. Lipatan ini disebut Sinus Rokitansky Asehoff. Tunika muskularis merupakan lapisan otot polos. Sedangkan pada tunika serosa merupakan jaringan pengikat longgar. Di sini juga terdapat duktus dari Luschka. (HISTOLOGI)

PERSYARAFAN

Persarafan dilakukan oleh :
N. simpatikus : dari ganglion seliakus, berjalan bersama pembuluh darah pada lig. hepatogastrika dan masuk porta hepatis
N. Vagus : dari trunkus sinistra yang mencapai porta hepatis mneyusuri kurvatura minor gaster dalam omentum (SNELL)

PENDARAHAN
Aliran darah dari seluruh traktus gastrointestinal dibawa menuju ke hepar oleh v. porta hepatis. Cabang dari vena ini berjalan diantara lobulus dan berakhir di sinusoid. Oksigenasi darah disuplai oleh arteri hepatica. Darah meninggalkan hepar melalui v. sentralis dari setiap lobulus yang mengalir melalui v. hepatica.
Vena hepatika
Satu dari beberapa vena pendek yang berasal dari lobus hepar sebagai cabang
kecil. Vena ini mengarah langsung menuju v. kava inferior,mengalirkan darah
dari hepar.
Vena cava inferior
Terbentuk dari bersatunya v. iliaka komunis kanan dan kiri, mengumpulkan darah dari bagian tubuh dibawah diaphragma dan mengalir menuju atrium kanan jantung
Arteri hepatika
Arteri ini merupakan cabang dari truncus coeliacus (berasal dari aorta abdminalis) dan mensuplai 20 % darah hepar.
Vena porta hepatis
Pembuluh darah yang mengalirkan darah yang berasal dari seluruh traktus gastrointestinal. Pembuluh ini mensuplai 80 % darah hepar.
Hepar menrima darah dari dua sumber : arterial dan vena. Perdarahan arterial dilakukan oleh a. hepatika yang bercabang menjadi kiri dan kanan dalam porta hepatis (berbentuk Y). Cabang kanan melintas di posterior duktus hepatis dan dihepar menjadi segmen anterior dan posterior. Cabang kiri menjadi medial dan lateral. Kadang-kadang a. hepatika komunis muncul dari a. mesenterika superior atau a. gastrika sinistra disebut a. hepatika abberans. Mereka ini dapat menggantikan cabang-cabang normal atau merupakan tambahan. Yang paling umum dijumpai adalah a. hepatika sinistra dari a. gastrika sinistra.
Darah vena dibawa ke hepar oleh v. porta yang didalam porta hepatis terbagi menjadi cabang kanan dan kiri. Vena ini mengandung darah yang berisi produk-produk digestif dan dimetabolisme oleh sel hepar. Hepar sebelah kiri dan kanan tidak mempunyai hubungan arterial. Jika terpaksa dilakukan ligasi pada salah satu cabang a. hepar, maka suplai darah dialkukan oleh anastomosis afienicus yang cukup memberikan kolateralisasi. Dari v. porta darah memasuki sinusoid-sinusoid hati lalu menuju ke lobulus-lobulus hepar untuk mencapai sentralnya. Darah arteri dan vena bergabung dalam sinusoid dan masuk kedalam vena sentral dan berakhir pada v. hepatika. Terdapat tiga vena utama yaitu: medial (terbesar), dekstra dan sinistra.(SNELL)

MEMAHAMI DAN MENJELASKAN FISIOLOGI HATI

FISIOLOGI

Fungsi dasar hati dapat dibagi menjadi (1) fungsi vaskular untuk menyimpan dan menyaring darah, (2) fungsi metabolisme yang berhubungan dengan sebagian besar sistem metabolisme tubuh, dan (3) fungsi sekresi yang berperan membentuk empedu yang mengalir melalui saluran empedu ke saluran pencernaan. Dalam fungsi vaskularnya hati adalah sebuah tempat mengalir darah yang besar.Hati juga dapat dijadikan tempat penimpanan sejumlah besar darah.Hal ini diakibatkan hati merupakan suatu organ yang dapat diperluas. Aliran limfe dari hati juga sangat tinggi karena pori dalam sinusoid hati sangat permeable.Selain itu di hati juga terdapat sel Kupffer (derivat sistem retikuloendotelial atau monosit-makrofag) yang berfungsi untuk menyaring darah. (Guyton, 1998)
Fungsi metabolisme hati dibagi menjadi metabolisme karbohidrat, lemak, protein, dan lainnya. Dalam metablosime hepar fungsi hati : (1) menyimpan glikogen; (2) me-ngubah galaktosa dan fruktosa menjadi glukosa; (3) glukoneogenesis; (4) membentuk senyawa kimia penting dari hasil perantara metabolisme karbohidrat. Dalam metabolisme lemak fungsi hati : (1) kecepatan oksidasi beta asam lemak yang sangat cepat untuk mensuplai energi bagi fungsi tubuh yang lain; (2) pembentukan sebagian besar lipoprotein; (3) pembentukan sejumlah besar kolesterol dan fosfolipid, dan (4) penguraian sejumlah besar karbohidrat dan protein menjadi lemak. Dalam metabolisme protein hati berfungsi : (1) deaminasi asam amino; (2) pembentukan ureum untuk mengeluarkan amonia dari dalam tubuh; (3) pembentukan protein plasma; (4) interkonversi diantara asam amino yang berbeda. (Guyton, 1998)
Fungsi sekresi hati membentuk empedu juga sangat penting. Salah satu zat yang dieksresi ke empedu adalah pigmen bilirubin yang berwarna kuning-kehijauan. Bilirubin aadalah hasi akhir dari pemecahan hemoglobin. Bilirubin merupakan suatu alat mendiagnosis yang sangat bernilai bagi para dokter untuk mendiagnosis penyakit darah hemolitik dan berbagai tipe penyakit hati. (Guyton, 1998)
Dalam beberapa jam, bilirubin bebas diabsorbsi melalui membran sel hati. Bilirubin kemudian dilepaskan dari albumin dan setelah itu 80% dikonjugasi dengan asam glukoronat untuk membentuk asam glukoronida, kira-kira 10% konjugasi dengan sulfat membentuk bilirubin sulfat, dan akhirnya 10% lainnya dikonjugasi dengan zat lainnya. Dalam bentuk ini bilirubin dikeluarkan melalui proses transpor aktif ke dalam kanalikuli empedu dan kemudian masuk ke dalam usus (Guyton, 1997).
Hati juga berperan dalam metabolisme protein dengan fungsi : (1) deaminasi asam amino, (2) pembentukkan ureum untuk mengeluarkan amonia dari cairan tubuh, (3) pembentukkan protein plasma, dan (4) interkonversi di antara asam amino yang berbeda demikian juga dengan ikatan penting lainnya untuk proses metabolisme tubuh. Pada dasarnya semua protein plasma, kecuali bagian dari gamma globulin, dibentuk oleh sel hati. Sel hati menghasilkan kira-kira 90% dari semua protein plasma (Guyton, 1997).
Fungsi utama hati adalah pembentukkan dan ekskresi empedu. Hati mengekskresikan empedu sebanyak satu liter per hari ke dalam usus halus. Kira-kira 80% kolesterol yang disintesis dalam hati diubah menjadi garam empedu, yang kemudian disekresikan ke dalam empedu. Unsur utama empedu adalah air (97%), elektrolit, garam empedu. Walaupun bilirubin merupakan hasil akhir metabolisme dan secara fisiologis tidak memiliki peran aktif, tapi penting sebagai indikator penyakit hati dan saluran empedu, karena bilirubin dapat memberi warna pada jaringan dan cairan yang berhubungan dengannya (Guyton, 1997).

MEMAHAMI DAN MENJELASKAN HEPATITIS

DEFINISI

Hepatitis merupakan penyakit inflamasi yang menyerang hepar. Penyakit ini dapat disebabkan oleh virus hepatitis (KAPITA SELEKTA)
Hepatitis A disebabkan oleh virus HAV (Hepatitis A Virus). Virus ini adalah anggota terpisah dari famili picornavirus. HAV merupakan partikel bulat 27-32 nm dengan simetri kubus, mengandung genom RNA untai tunggal yang lurus beryukuran 7,5 kb. HAV memiliki sifat stabil pada pemberian ether 20%, asam (pH 1,0 selama 2 jam), dan panas (60ºC selama 1 jam). Virus dapat dihancurkan dengan merebus dalam air selama 5 menit, dengan pemanasan kering (180ºC selama 1 jam), radiasi ultraviolet, formalin, dan klorin. Memanaskan makanan pada suhu > 85ºC selama 1 menit sangat penting untuk inaktivasi HAV. Adanya virus ini menunjukkan ketidakhigienisan dari suatu tempat. Hal ini mendukung pernyataan pasien bahwa ia dan temannya sering makan di warung. Dapat disimpulkan warung tersebut kurang higienis.. (MAJALAH KEDOKTERAN MEI 2007)
ETIOLOGI

Infeksi hepatitis virus akut merupakan infeksi sistemik yang terutama menyerang hati. Sebagian besar kasus infeksi virus hepatitis disebabkan oleh salah satu dari lima virus ini : virus hepatitis A (HAV), virus hepatitis B (HBV), virus hepatitis C (HCV), virus hepatitis D (HDV), dan virus hepatitis E (HEV). Semua virus hepatitis adalah virus RNA, kecuali hepatitis B yang merupakan virus DNA. Walaupun diagnosa dapat ditegakkan dengan pemeriksaan laboratorium, tetapi semua virus hepatitis ini memiliki gejala klinis yang serupa. Bervariasi dari asimtomatik hingga fulminan dan infeksi akut dan fatal, juga dapat berjalan menjadi kronis bahkan karsinoma hepatoseluler atau sirosis hati. Sekirar 15% hingga 40% pasien yang terinfeksi akan berkembang menjadi sirosis, karsinoma hepatoseluler dan liver failure(Robbins, 2007)
            Kebanyakan kasus hepatitis virus akut pada anak dan dewasa disebabkan oleh salah satu agen berikut : virus hepatitis A (HAV), virus hepatitis B (HBV), virus hepatitis C (HCV), virus hepatitis D (HDV), virus hepatitis E (HEV), atau virus hepatitis G (HGV).
(Jawetz, 2005)
HAV dan HEV tidak menyebabkan keadaan pembawa atau menyebabkan hepatitis kronis. (Robbins, 2007)

PATOFISIOLOGI

HAV terutama ditularkan secara peroral dengan menelan makanan yang terkontaminasi HAV. Masa inkubasi rata-rata adalah 30 hari. Masa penularan tertinggi adalah pada minggu kedua segera sebelum timbulnya ikterus. Pencegahan dapat diberikan dengan pemberian vaksin HAV.
Klasifikasi stadium : hepatitis A dibagi jd 4 stadium :

1. Fase Inkubasi
 Merupakan waktu antara masuknya virus dan timbulnya gejala atau ikterus dengan rata-rata 60-90 hari.

2. Fase Prodromal (pra ikterik)
 Fase diantara timbulnya keluhan-keluhan pertama dan timbulnya gejala ikterus. Awitannya dapat singkat atau insidous ditandai dengan malaise umum, mialgia, artralgia, mudah lelah, berhubungan dengan perubahan penghidu dan rasa kecap. Diare atau konstipasi dapat terjadi. Serum sickness dapat muncul pada hepatitis B akut di awal infeksi. Nyeri abdomen biasanya ringan dan menetap di kuadran kanan atas atau epigastrium, kadang diperberat dengan aktivitas akan tetapi jarang mengakibatkan kolestisitis.

3. Fase Ikterus
Ikterus muncul setelah 5-10 hari, tetapi dapat juga muncul bersamaan dengan munculnya gejala. Pada banyak kasus fase ini tidak terdeteksi. Setelah timbul ikterus jarang terjadi perburukan prodormal, tetapi justru terjadi perbaikan klinis yang nyata.

4. Fase Konvalesen
Diawali dengan menghilangnya ikterus dan keluhan lain, tetapi hepatomegali dan abnormalitas fungsi hati tetap ada. Muncul perasaan sudah lebih sehat dan kembalinya nafsu makan. Keadaan akut biasanya akan membaik dalam 2-3 minggu. Pada 5-10% kasus mungkin perjalanan klinisnya lebih sulit ditangani dan menjadi kronis, hanya <1% yang menjadi fulminan (IPD)
Patologi : pada kasus yang klasik, hati tampaknya berukuran dan berwarna normal, namun kadang-kadang agak edema, membesar, dan pada palpasi “teraba nyeri di tepian”. Secara histologi, terjadi kekacauan susunan hepatoseluler, cedera, dan nekrosis sel hati dalam berbagai derajat, dan peradangan periportal. Perubahan ini bersifat reversibel sempaurna, bila fase akut penyakit mereda. Pada beberapa kasus, nekrosis submasif atau masif dapat mengakibatkan gagal hati fulminan dan kematian. (SylviA,2005)


MANIFESTASI KLINIS

Manifestasi klinis : (KAPITA SELEKTA)
1. Stadium praikterik berlangsung 4-7 hari. Pasien mengeluh sakit kepala, lemah, anoreksia, mual, muntah, demam, nyeri pada otot, dan nyeri di perut kanan atas. Urin menjadi lebih coklat.
2. Stadium ikterik selama 3-6 minggu. Ikterus terlihat pada sklera dan seluruh tubuh. Keluham berkurang, pasien masih lemah, anoreksia, dan muntah, tinja mungkin berwarna kelabu atau kuning muda. Hati membesar dan nyeri tekan.
3. Stadium pascaikterik. Ikterus mereda, warna urin dan tinja menjadi normal lagi.

PEMERIKSAAN

Pemeriksaan diagnostik
- Tes fungsi hati: abnormal (4-10 kali dari normal). Catatan: merupakan batasan nilai untuk membedakan hepatitis virus dari non-virus.
- AST (SGOT/ALT (SGPT): awalnya meningkat. dapat meningkat 1-2 minggu sebelum ikterik kemudian tampak menurun.
- Darah lengkap: SDM menurun sehubungan dengan penurunan hidup SDM (gangguan enzim hati) atau mengakibatkan perdarahan.
- Leukopenia: trombositopenia, monositosis, limfosit atipikal, dan sel plasma.
- Alkali phosphatase: agak meningkat (kecuali ada kolestasis berat).
- Feses: warna tanah liat, steatore (penurunan fungsi hati).
- Albumin serum: menurun.
- Gula darah: hiperglikemia transien/hipoglikemia (gangguan fungsi hati).
- Anti-HAV IgM: positif pada tipe A.
- HbsAG: dapat positif (tipe B) atau negstif (tipe A). catatan: merupakan diagnostik sebelum terjadi gejala klinik.
- Masa protrombin: mungkin memanjang (disfungsi hati).
- Bilirubin serum: di atas 2,5 mg/100 ml (bila di atas 200 mg/ml, prognosis buruk mungkin berhubungan dengan peningkatan nekrosis seluler).
- Tes ekskresi BSP: Kadar darah meningkat.
- Biopsi hati: menunjukkan diagnosis dan luasnya nekrosis.
- Scan hati: membantu dalam perkiraan beratnya kerusakan parenkim.
- Urinalisa: peninggian kadar bilirubin: protein/hematuria dapat terjadi.
(PENDEKATAN DIAGNOSIS)

DIAGNOSIS

Diagnosis hepatitis A ditegakkan dengan tes darah. Dokter akan
meminta tes ini bila kita mengalami gejala hepatitis A atau bila
kita ingin tahu apakah kita pernah terinfeksi HAV sebelumnya.
Tes darah ini mencari dua jenis antibodi terhadap virus, yang
disebut sebagai IgM dan IgG (Ig adalah singkatan untuk
imunoglobulin). Pertama, dicari antibodi IgM, yang dibuat oleh
hepatitis virus dan HIV 7
sistem kekebalan tubuh lima sampai sepuluh hari sebelum gejala
muncul, dan biasanya hilang dalam enam bulan. Tes juga
mencari antibodi IgG, yang menggantikan antibodi IgM dan
untuk seterusnya melindungi terhadap infeksi HAV.
�� Bila tes darah menunjukkan negatif untuk antibodi IgM dan
IgG, kita kemungkinan tidak pernah terinfeksi HAV, dan
sebaiknya mempertimbangkan untuk divaksinasi terhadap
HAV.
�� Bila tes menunjukkan positif untuk antibodi IgM dan negatif
untuk IgG, kita kemungkinan tertular HAV dalam enam
bulan terakhir ini, dan sistem kekebalan sedang
mengeluarkan virus atau infeksi menjadi semakin parah.
�� Bila tes menunjukkan negatif untuk antibodi IgM dan positif
untuk antibodi IgG, kita mungkin terinfeksi HAV pada
suatu waktu sebelumnya, atau kita sudah divaksinasikan

KOMPLIKASI

Sejumlah kecil pasien mengalami hepatitis kronis aktif bila terjadi kerusakan hati seperti digerogoti (piece meal) dan terjadi sirosis. Kondisi ini dibedakan dengan hepatitis kronis persisten melalui pemeriksaan biopsi hati. Terapi kortikosteroid dapat memperlambat kerusakan hati, namun prognosisnya tetap buruk. Kematian biasanya terjadi dalam 5 tahun pada lebih dari separuh pasien-pasien ini akibat gagal hati dan komplikasi dari sirosis.Infeksi HVA sering sembuh tanpa komplikasi, sedangkan infeksi HVB dan jenis virus lainnya dapat menjadi kronik dan infeksi HVD sering fatal.(SYLVIA


PENATALAKSANAAN HEPATITIS A

PENGOBATAN

Pengobatan : tidak ada pengobatan spesifik untuk hepatitis virus akut. Tirah baring, diet rendah lemak, dan tinggi karbohidrat. Pemberian secara intravena diberikan bila pasien terus-menerus muntah. Aktivitas fisik perlu dibatasi sampai gejala mereda dan fungsi hati normal lagi. Pengobatan untuk hepatitis B kronis atau hepatitis C kronis simtomatik adalah terapi antivirus dengan interferon-α. Terapi antivirus untuk hepatitis D kronis membutuhkan pasien uji eksperimental. Transplantasi hati merupakan terapi pilihan bagi penyakit stadium akhir. (Sylvia 2005)



PENCEGAHAN

Penderita yang menunjukkan keluhan berat harus istirahat penuh selama 1-2bulan.
Diet harus mengandung cukup kalori dan mudah dicerna.
Pada umumnya tidak perlu diberikan obat-obat, karena sebagian besar obat akan di metabolisme di hati dan meningkatkan SGPT
Wanita hamil yang menderita hepatitis perlu segera di rujuk ke rumah sakit.
 Pemeriksaan enzim SGPT dan gamma-GT perlu dilakukan untuk memantau keadaan
penderita. Bila hasil pemeriksaan enzim tetap tinggi maka penderita dirujuk untuk menentukan apakah perjalanan penyakit mengarah ke hepatitis kronik.
Hepatitis b dapat dicegah dengan vaksin. Pencegahan ini hanya dianjurkan bagi orang-orang yang mengandung resiko terinfeksi.
Pada saat ini belum ada obat yang dapat memperbaiki kerusakan sel hati.
Pencegahan : terhadap virus hepatitis yang ditularkan melalui fecal-oral adalah dengan sanitasi yang sempurna, kesehatan umum, dan pembuangan tinja yang baik. Pencegahan terhadap virus hepatitis B adalah imunisasi. Selain itu, virus hepatitis yang ditularkan dengan jalur parenteral dicegah dengan cara pendonor tidak boleh yang menderita hepatitis, serta perlindungan terhadap petugas kesehatan yang terpapar dengan produk darah. (IPD)

Tidak ada komentar: