PNEUMONIA

PNEUMONIA

            Pneumonia merupakan bentuk infeksi saluran nafas bawah akut tersering yang menimbulkan angka kesakitan dan kematian yang tinggi serta kerugian produktivitas kerja. Penyakit ini dapat terjadi secara primer ataupun merupakan kelanjutan manifestasi infeksi saluran nafas bawah lainnya misalnya sebagai perluasan bronkiektasis yang terinfeksi.

DEFINISI

            Pneumonia merupakan penyakit peradangan akut pada paru yang disebabkan oleh infeksi mikroorganisme dan sebagian kecil disebabkan oleh penyebab non-infeksi yang akan menimbulkan konsolidasi jaringan paru dan pertukaran gas setempat.

ANATOMI PARU

            Struktur dasar jalan nafas telah ada sejak lahir dan berkembang selama neonatus dan dewasa menjadi sistem bronkopulmonal. Jalan nafas pada setiap usia tidak simetris. Apabila dibagi menjadi dua bagian, ada perbedaan bentuk dan jumlah cabang yang tergantung dari lokasinya. Variasi tersebut menyebabkan implikasi fisiologi yang berbeda. Alur yang berbeda menyebabkan perbedaan resistensi terhadap aliran udara, sehingga menyebabkan distribusi udara atau partikel yang terhisap tidak merata. Cabang dari bronkus mengalami pengecilan ukuran dan kehilangan kartilago, yang kemudian disebut bronkiolus. Bronkiolus terminalis membuka saat terjadi pertukaran udara dalam paru-paru.

            Jalan nafas dilapisi oleh membran epitel yang berganti secara bertahap dari epitel kolumner bertingkat bersilia di bronkus menjadi epitel kubus bersilia pada area tempat pertukaran udara. Silia berfungsi untuk menghantarkan mukus dari pinggir jalan nafas ke faring. Sistem transport mukosilier ini berperan penting dalam mekanisme pertahanan paru. Sel goblet pada trakea dan bronkus memproduksi musin dalam retikulium endoplasma kasar dan apparatus golgi. Sel goblet ini meningkat jumlahnya pada beberapa gangguan seperti bronkitis kronis yang hasilnya hipersekresi mukus dan peningkatan produksi sputum.

            Unit pertukaran udara (terminal respiratory) terdiri dari bronkiolus distal sampai terminal : bronkiolus respiratorius, duktus alveolaris dan alveoli.

            Pada pemeriksaan luar pulmo dekstra lebih pendek dan lebih berat dibanding pulmo sinistra. Pulmo dekstra dan sinistra dibagi oleh alur yang disebut incissura interlobularis dalam beberapa lobus pulmonalis. Pulma dekstra dibagi menjadi 3 lobi, yaitu :

1. Lobus superior

            Dibagi menjadi 3 segmen : apikal, posterior dan inferior

2. Lobus medius

            Dibagi menjadi 2 segmen : lateralis dan medials

3. Lobus inferior

Dibagi menjadi 5 segmen : apikal, mediobasal, anterobasal, laterobasal, posterobasal

Pulmo sinistra dibagi menjadi 2 lobi, yaitu:

1. Lobus superior

Dibagi menjadi segmen : apikoposterior, anterior, lingualis superior dan lingualis inferior

2. Lobus inferior

Dibagi menjadi 4 segmen : apikal, anteromediobasal, laterobasal dan posterobasal.

MEKANISME PERTAHANAN PARU

            Saluran nafas bagian bawah yang normal adalah steril, walaupun bersebelahan dengan sejumlah besar mikroorganisme yang menempati orofaring dan terpajan oleh mikroorganisme dari lingkungan di dalam udara yang dihirup. Sterilitas saluran nafas bagian bawah adalah hasil mekanisme penyaringan dan pembersihan yang efektif.

1. Pembersihan udara

        Temperatur dan kelembaban udara bervariasi, dan alveolus harus terlindung dari udara dingin dan kering. Mukosa hidung, turbinasi  hidung, orofaring dan nasofaring, mempunyai suplai darah yang besar dan memiliki area permukaan yang luas. Udara yang terhirup melewati area-area tersebut dan diteruskan ke cabang trakeobronkial, dipanaskan pada temperatur tubuh dan dilembabkan.

2. Pembau

        Reseptor pembau berada lebih banyak di posterior hidung dibandingkan dengan di trakea dan alveoli, sehingga orang dapat mencium untuk mendeteksi gas yang secara potensial berbahaya, atau bahan-bahan berbahaya di udara yang dihirup. Inspirasi yang cepat membawa udara menempel pada sensor pembau tanpa membawanya menempel pada sensor pembau tanpa membawanya ke paru-paru.

3. Menyaring dan membuang partikel yang terhirup

        Udara yang melewati saluran traktus respiratorius awalnya difiltrasi oleh bulu hidung. Gerakannya menyebabkan partikel besar dapat dikeluarkan. Sedimentasi partikel berukuran lebih kecil terjsdi akibat gravitasi di jalan nafas yang lebih kecil. Partikel-partikel tersebut terperangkap dalam mukus yang ada di saluran pernafasan atas : trakea, bronkus dan bronkiolus. Partikel kecil lainnya disuspensikan sebagai aerosol dan 80%-nya dikeluarkan.

            Pembuangan partikel dilalui dengan beberapa mekanisme :

·         Refleks jalan nafas : refleks batuk, refleks bersin dan refleks glottis

            Stimulasi reseptor kimia dan mekanik di hidung, trakea, laring, dan tempat lain di traktus respiratorius menyebabkan bronkokonstriksi untuk mencegah penetrasi lebih lanjut dari iritan ke jalan nafas dan juga menghasilkan batuk atau bersin. Bersin terjadi akibat stimulasi reseptor di hidung atau nasofaring, dan batuk terjadi sebagai akibat stimulasi reseptor di trakea. Inspirasi yang dalam demi mencapai kapasitas paru total, diikuti oleh ekspirasi yang melawan glottis yang tertutup. Tekanan intrapleura dapat meningkat lebih dari 100 mmHg. Selama fase refleks tersebut glottis tiba-tiba membuka dan tekanan di jalan nafas dan ekspirasi yang besar, dengan aliran udara yang cepat melewati jalan nafas yang sempit, sehingga iritan ikut terbawa bersama-sama mukus keluar dari traktus respiratorius. Saat bersin, ekspirasi melewati mulut. Kedua refleks tersebut juga membantu mengeluarkan mukus dari jalan nafas.

·         Sekresi trakeobronkial dan tranport mukosilier

            Sepanjang traktus respiratorius dilapisi oleh epitel bersilia dimana terdapat mukus yang dihasilkan oleh sel goblet ”eskalator mukosilier” adalah mekanisme yang penting dalam menghilangkan partikel yang terinhalasi. Partikel terperangkap dalam mukus kemudian dibawa ke atas ke faring. Pergerakan tersebut dapat meningkat cepat selama batuk. Mukus yang mencapai faring dikentalkan atau dikeluarkan melalui mulut atau hidung. Karenanya pasien yang tidak bisa mengeluarkan sekret trakeobronkial (misal tidak dapat batuk) terus menghasilkan sekret yang apabila tidak dikeluarkan dapat menyebabkan sumbatan jalan nafas.

4. Mekanisme pertahanan dari unit respiratori terminal

·         makrofag alveolar

·         pertahanan imun

Paru merupakan struktur kompleks yang terdiri atas kumpulan unit-unit yang dibentuk melalui percabangan progresif jalan nafas. Kurang lebih 80% sel yang membatasi jalan nafas di bagian tengah merupakan epitel bersilia, bertingkat, kolumner dengan jumlah yang semakin berkurang pada jalan nafas bagian perifer. Masing-masing sel bersilia memiliki kira-kira 1000 kali per menit, dengan pergerakan ke depan yang cepat dan kembali dalam gerakan yang lebih lambat. Gerakan silia juga terkoordinasi antara sel yang bersebelahan sehingga setiap gelombang disebarkan ke arah orofaring.

Partikel infeksius yang terkumpul pada epitel skuamosa permukaas hidung sebelah distal biasabya akan dibersihkan pasa saat bersin, sementara partikel yang terkumpul pada permukaan bersial yang lebih proksimal akan disapukan ke sebelah posterior ke lapisan mukus nasofaring, saat partikel tersebut ditelan atau dibatukkan. Penutupan glottis secara refleks dan batuk akan melindungi saluran nafas bagian bawah. Partikel infeksius yang melewati pertahanan di dalam saluran nafas dan diendapkan pada permukaan alveolus dibersihkan oleh sel fagosit dan faktor humoral. Makrofag alveolar merupakan fagosit utama di dalam saluran nafas bagian bawah. Makrofag alveolar akan menyiapkan dan menyajikan antigen mikrobial pada limfosit dan mensekrsikan sitokin yang mengubah proses imun dalam limfosit T dan B.

KLASIFIKASI

1. Berdasarkan lokasi lesi di paru

·         Pneumonia lobaris

·         Pneumonia interstitialis

·         Bronkopneumonia

2. Berdasarkan asal infeksi

·         Pneumania yang didapat dari masyarakat (community acquired pneumonia = CAP)

·         Pneumonia yang didapat dari rumah sakit (hospital-based pneumania)

3. Berdasarkan mikroorganisme penyebab

·         Pneumonia bakteri

·         Pneumonia virus

·         Pneumonia mikoplasma

·         Pneumonia jamur

4. Berdasarkan karakteristik penyakit   

·         Pneumonia tipikal

·         Pneumonia atipikal

5. Berdasarkan lama penyakit

·         Pneumonia akut

·         Pneumonia persisten

Klasifikasi Pneumonia berdasarkan Lingkungan dan Pejamu

Tipe Klinis	Epidemiologi
Pneumonia Komunitas	Sporadis atau endemik; usai muda atau tua
Pneumonia Nosokomial	Didahului perawatan di rumah sakit
Pneumonia Rekurens	Terdapat dasar penyakit paru kronik
Pneumonia Aspirasi	Alkoholik, usia tua
Pneumonia pada gangguan imun	Pada oasien transplantasi, onkologi, AIDS

ETIOLOGI

            Etiologi pneumonia sulit dipastikaan karena kultur sekret bronkus merupakan tindakan yang sangat invasif sehingga tidak dilakukan. Dari hasil penelitian, 44-85% CAP disebabkan bakteri dan virus dan 25-40% diantaranya disebabkan lebih dari satu patogen. Patogen penyebab pneumonia pada anak bervariasi tergantung :

• Usia
• Status lingkungan
• Kondisi lingkungan (epidemiologi setempat, polusi udara)
• Status imunisasi
• Faktor pejamu (Penyakit penyerta, malnutrisi)

Sebagian besar pneumonia bakteri didahului oleh infeksi virus.

            Etiologi menurut umur dibagi menjadi :

1. Bayi baru lahir (neonatus-2 bulan)

Organisme saluran genital ibu : Streptokokus grup B, Escheria coli dan kuman gram negatif lain, Listeria monocytogenes, Chlamydia trachomatis (tersering), Sifilis kongenital (Peneumonia alba). Sumber infeksi lain : Pasase transplasental, aspirasi mekonium, CAP.

2. Usia > 2-12 bulan

Streptococcus aureus dan Streptokokus grup A (tidak sering tetapi fatal). Pneumonia dapat ditemukan pada 20% anak dengan pertusis.

3. Usia 1-5 tahun

Streptococcus pneumonia, H. Influenzae, Streptokokus grup A,  Staphylococcus aureus (tersering). Chlamydia pneumonia : banyak pada usia 5-14 tahun (disebut pneumonia atipikal).

4. Usia sekolah dan remaja

Streptococcus pneumonia, Streptokokus grup A, dan Mycoplasma pneumoniae (pneumonia atipikal) à terbanyak.

PATOGENESIS

            Normalnya saluran pernafasan steril dari daerah sublaring sampai parenkim paru. Paru-paru dilindungi dari infeksi bakteri melalui mekanisme pertahanan anatomis dan mekanis, dan faktor imun lokal dan sistemik. Mekanisme pertahanan awal berupa filtrasi bulu hidung, refleks batuk dan mukosilier apparatus. Mekanisme pertahanan lanjut berupa sekresi IgA lokal dan respon inflamasi yang diperantarai leukosit, sitokin, imunoglobulin, makrofag alveolar dan imunitas yang diperantarai sel.

            Infeksi paru terjadi bila satu atau lebih mekanisme di atas terganggu, atau bila virulensi organisme bertambah, Agen infeksius masuk ke saluaran nafas bawah melalui inhalasi atau aspirasi flora komensal dari saluran pernafasan bagian atas, dan jarang yang melalui hematogen. Virus dapat meningkatkan kemungkinan terjangkitnya infeksi saluran nafas bagian bawah dengan mempengaruhi mekanisme pembersihan dan respon imun. Diperkirakan sekitar 25-75 % anak dengan pneumonia bakteri didahului oleh infeksi virus.

            Invasi bakteri ke parenkim paru dapat menimbulkan konsolidasi eksudatif jaringan ikat paru yang bisa lobular (bronkopneumoni), lobar atau intersisial. Pneumonia bakteri dimulai dengan terjadinya hiperemi akibat pelebaran pembuluh darah, eksudasi cairan intra-alveolar, penumpukan fibrin dan infiltrasi neutrifil yang dikenal sebagai hepatisasi merah. Konsolidasi jaringan menyebabkan penurunan compliance paru dan kapasitas vital. Peningkatan aliran darah yang melewati paru yang terinferksi menyebabkan terjadinya pergeseran fisiologis (ventilation-perfusion mismatching) yang kemudian menybabkan peningkatan kerja jantung. Stadium berikutnya terutama diikuti oleh penumpukan fibrin dan disintegrasi progresif dari sel-sel inflamasi (hepatisasi kelabu). Pada kebanyakan kasus, resolusi konsolidasi terjadi setelah 8-10 hari dimana eksudat dicerna secara enzimatik untuk selanjutnya direabsorbsi dan dikeluarkan melalui batuk. Apabila  infeksi bakteri menetap dan meluas ke kavitas pleura, supurasi intrapleura menyebabkan terjadinya empyema. Resolusi dari reaksi pleura dapat berlangsung secara spontan, namun kebanyakan menyebabkan penebalan jaringan ikat dan pembentukan perlekatan.

MANIFESTASI KLINIS

Gambaran klinis dari pneumonia bakterial, viral, dan mikoplasma pada anak :

                                 BAKTERI                         VIRUS                             MIKOPLASMA

 

Umur                        semua umur                   >3 minggu                      5-15 tahun

Awitan                      mendadak                      bervariasi                       perlahan-lahan

Demam                    tinggi                              bervariasi                       subfebris

Takipnea                  (+)                                   (+)                                   jarang

Batuk                        produktif                        nonproduktif                  nonproduktif

Gejala penyerta       mild coryza                    coryza                             bullous myringitis

                                 nyeri abdomen                                                      faringitis

Pemeriksaan fisik     tanda konsolidasi           variabel                          fine crackles

                                 few crackles                                                          wheezing

Leukositosis              (+)                                   bervariasi                       jarang

Foto thoraks             konsolidasi                     infiltrat difus bilateral   bervariasi

Efusi pleura              (+)                                   jarang                             jarang

Manifestasi klinis pneumonia dapat dibagi berdasarkan :

1.      Kelompok umur

1. Neonatus

Tidak mau minum, letargis, sianosis, grunting, takipnea.

2. Bayi (infants)

Tidak mau minum, letargis, sianosis, demam, batuk, retraksi, wheezing, noisy breathing.

3. Anak prasekolah

Demam, batuk, muntah setelah batuk, nyeri dada, nyeri perut à kasus berat : retraksi, takipnea, sianosis.

4. Anak besar

Didahului demam tinggi dan menggigil secara tiba-tiba, batuk, nyeri dada (iritasi pleura à membatasi pergerakan dada) à disusul takipnea, batuk-batuk pendek nonproduktif. Penderita tidur miring ke sisi yang sakit dengan lutut dilipat untuk mengurangi nyeri dada dan memperbaiki ventilasi.

2.      Etiologi infeksi

• Virus

Demam (biasanya lebih rendah dari infeksi bakteri), gejala infeksi saluran nafas atas (faringitis, rhinorrhea dengan sekret serosa), diare.

RSV : wheezing, tanda-tanda emfisema.

• Streptococcus pneumoniae

Awitan demam mendadak tinggi, tidak ada gejala prodromal seperti pada infeksi virus, batuk produktif, otitis media

• Chlamydia trachomatis

Afebris/nontoksik, batuk kering, pleositosis eosinofil perifer

• Mycoplasma pneumoniae

Didahului sakit kepala, gangguan saluran pencernaan, jarang rhinorrhea. Demam (subfebris), atralgia, batuk kering, anoreksia, faringitis

• Chlamydia pneumoniae

Didahului faringitis à diikuti batuk dan demam tinggi

• Haemophilus influenzae

Epiglotitis, perikarditis, otitis media, meningitis

• Staphylococcus aureus

Abses kulit dan jaringan lunak

3.      Stadium penyakit

a.      Stadium awal : suara nafas menurun, crackles yang tersebar, ronki.

b.      Stadium lanjut :

·         Seiring dengan meluasnya proses konsolidasi à suara nafas meningkat sampai subbronkial.

·         Bila ada komplikasi seperti efusi pleura, empyema, pyopneumotoraks à pekak pada perkusi dan suara nafas yang menurun.

·         Daerah yang terkena nampak tertinggal saat bernafas.

·         Distensi abdomen à dilatasi gaster karena udara yang tertelan/ileus.

·         Hepar teraba pada palpasi à turunnya diafragma akibat hiperinflasi pulmo/superimposed gagal jantung kongestif.

DIAGNOSIS

Pemeriksaan Radiologi

            Walaupun diagnosis pneumonia dapat deperkirakan dengan tanda klinis, namun adanya pneumonia dikonfirmasi dan dipastikan dengan pemeriksaan foto thoraks. Selain itu pemeriksaan foto thoraks dapat menunjukkan ada tidaknya komplikasi seperti efusi pleura atau empiema. Di daerah yang tidak dilengkapi dengan fasilitas radiologi atau apabila pneumonia ringan, maka pembuatan foto thoraks tidak tidak selalu diperlukan. Sebaliknya pemeriksaan radiologis saja tidak cukup mempunyai nilai diagnostik dan harus dikonfirmasi dengan pemeriksaan klinis.

Gambaran radiologis mempunyai bentuk difus bilateral dengan peningkatan corakan bronkhovaskular dan infiltrat kecil dan halus yang tersebar di pinggir lapang paru. Bayangan bercak ini sering terlihat pada lobus bawah.

1. Berdasarkan lokasi lesi:

·         Pneumonia lobaris: gambaran konsolidasi lobar maupun segmental

·         Pneumonia interstitial: hiperaerasi dan meningkatnya bronchovaskular markings serta peribronchial cuffings 

·         Bronkopneumonia: gambaran infiltrat kecil-kecil merata sampai perifer

2. Berdasarkan mikroorganisme penyebab:

·         Pneumonia bakteri: gambaran patchy infiltrate, atelektasis, adenopati hilar, atau efusi pleura, konsolidasi lobar

·         Pneumonia virus: corakan interstitial bertambah, peribronkial cuffing   

·         Pneumonia mikoplasm: konsolidasi lobar, efusi pleura

·         Pneumonia jamur: kalsifikasi, kavitasi, kelainan lobus atas, adenopathy            hilar

PEMERIKSAAN LABORATORIUM

Pada pemeriksaan laboratorium terdapat peningkatan jumlah leukosit. Hitung leukosit dapat membantu membedakan pneumoni viral dan bakterial.

lnfeksi virus leukosit normal atau meningkat (tidak melebihi 20.000/mm³ dengan limfosit predominan) dan bakteri leukosit meningkat 15.000-40.000 /mm³ dengan neutrofil yang predominan. Pada hitung jenis leukosit terdapat pergeseran ke kiri serta peningkatan LED

Analisa gas darah menunjukan hipoksemia dan hipokkarbia, pada stadium lanjut dapat terjadi asidosis respiratorik.

Isolasi mikroorganisme dari paru, cairan pleura atau darah bersifat invasif sehingga tidak rutin dilakukan.

Kultur darah

Kultur darah merupakan salah satu penunjang diagnosis, namun hanya menunjukkan hasil positif pada 10-30%. _{(Garna, 2005)}  

Mantoux test

Mantoux test dapat dilakukan untuk mengetahui pneumonia yang disebabkan oleh  M.tuberkulosis.

DIAGNOSIS BANDING

Diagnosis banding pneumonia, yaitu :

1.      Pneumonia non-bakterial

Pneumonia pada masa neonatus bisa terjadi sebagai akibat infeksi congenital atau infeksi yang diperoleh pada saat proses kelahiran misalnya rubella, toksoplasmosis, herpes simplex, Sifilis. Pada anak usia 2 minggu - 6 bulan, C.trachomatis merupakan penyebab penting dari sindrom afebrile pneumonia. Selama masa kanak, kebanyakan pneumonia disebabkan oleh viral respiratorik misalnya adenovirus, virus influenza, virus parainfluenza, virus coxsackie A dan B. Mycoplasma pneumoniae merupakan penyebab yang jarang pada anak masa prasekolah, tetapi merupakan penyebab penting pneumonia pada masa sekolah, remaja, dan dewasa muda.

2.      Penyakit paru penyebab bukan infeksi

·         Pneumonia aspirasi isi lambung

·         Pneumonia aspirasi benda asing

·         Sekuestrasi lobus paru

·         Atelektasis, dll

TERAPI

Indikasi Rawat Inap:

·         Usia anak ≤3 bulan

·         Demam (>38,5ºC), menolak makan dan muntah

·         Bernafas cepat dengan atau tanpa sianosis

·         Manifestasi sistemik

·         Gagal terapi awal dengan antibiotik

·         Pneumonia berulang

·         Severe underlying disorders (imunodefisiensi, penyakit paru kronik)

Terapi Antibiotik

Pada prinsipnya terapi utama pneumonia adalah pemberian antibiotik sebagai terapi kausal terhadap kuman penyebabnya. Pengobatan harus segera diberikan setelah pneumonia bakterial didiagnosis atau diduga sangat kuat. Dalam pemilihan antibiotik, harus diperhatikan klinis, laboratorium, gambaran foto toraks, usia anak, sensitifitas dan resistensi antibiotik.

Terapi Suportif Umum

1.      Terapi O₂ untuk mencapai PaO₂ 80-100 mmHg atau saturasi O₂ 95-96% berdasarkan analisis gas darah.

2.      Humidifikasi dengan nebulizer untuk pengenceran dahak yang kental, dapat disertai nebhulizer untuk pemberian bronkodilator bila terdapat brokospasme.

3.      Posisi setengah duduk untuk melancarkan pernafasan.

4.      Pengaturan cairan. Keutuhan kapiler paru sering terganggu pada pneumonia dan paru lebih sensitif terhadap pembebanan cairan terutama bila terdapat pneumonia bilateral.

5.      Pemberian kortikosteroid pada fase sepsisat perlu diberikan.

6.      Obat inotropik seperti dobutamin atau dopamin kadang-kadang diperlukan bila terdapat komplikasi gangguan sirkulasi atau gagal ginjal prerenal.

7.      Ventilasi mekanis. Indikasi intubasi dan pemasanagan ventilator pada pneumonia adalah:

a.      Hipoksemia persisten meskipun telah diberi O₂ 100% dengan menggunakan sungkup.

b.      Gagal nafas yang ditandai oleh peningkatan respiratory distress dengan asidosis respiratorik.

c.       Respiratory arrest.

d.      Retensi sputum yang sulit diatasi secara konservatif.

8.      Drainage empiema bila ada.

KOMPLIKASI

·         Efusi pleura dan empiema. Terjadi terutama pada infeksi bakterial akut berupa efusi parapneumonik gram negatif, Staphylococcus aureus, S.pneumonia, dan kuman anaerob.

·         Komplikasi sistemik. Dapat terjadi akibat invasi kuman atau bakteriemi berupa meningitis.

·         Hipoksemia akibat gangguan difusi.

·         Pneumonia kronik dapat terjadi bila pneumonia berlangsung lebih dari 4-6 minggu akibat anaerob S.aureus dan kuman gram negatif seperti Pseudomonas aeruginosa.

·         Bronkiektasis. Sering terjadi pada penderita pneumonia anak-anak.

PENCEGAHAN

Pneumonia Komunitas

Dianjurkan pemberian vaksinasi influenza dan pneumokokus terhadap orang dengan risiko tinggi, misal pasien dengan gangguan imunologis, penyakit berat termasuk penyakit paru kronik, hati, ginjal dan jantung.

Pneumonia Nosokomial (PN)

Pencegahan PN berkaitan erat dengan prinsip umum pencegahan infeksi dengan cara penggunaan peralatan invasif yang tepat. Perlu dilakukan terapi agresif terhadap penyakit pasien yang akut dan dasar. Pada pasien dengan gagal organ multipel (multiple organ failure) dan penyakit dasar yang dapat berakibat fatal perlu diberikan terapi pencegahan.

Terdapat berbagai faktor resiko terjadinya PN antara lain:

1.      Faktor resiko di ruangan umum:

• Usia > 70 tahun

• Penyakit paru kronik
• Penurunan kesadaran
• Posisi pasien
• Aspirasi dalam jumlah banyak
• Trauma dada
• Pemantauan tekanan intrakranial
• Penghambat histamin tipe II
• Gangguan aliran ventilator
• Musim dingin
• Nebulizer langsung
• Nasogastric feeding
• Endotracheal tube

2.      Faktor Resiko di Ruangan ICU:

• Ventilator mekanik
• Perawatan ICU yang lama
• Intubasi yang lama
• Malnutrisi pada pasien sakit berat
• Penyakit paru kronik
• Antasida dan penghambat histamin tipe II
• Usia lanjut
• Obesitas
• Gangguan refleks respirasi
• Pelembab udara
• Enteral feeding

Beberapa faktor resiko dapat dikoreksi untuk mengurangi terjadinya PN:

• Mengobati penyakit dasar
• Menghindari antasida dan penghambat histamin tipe II
• Meninggikan posisi kepala/setengah duduk
• Pengangkatan selang nasogastrik dan endotrakeal
• Mengontrol pemakaian antibiotik
• Menghindari stress bleeding
• Mengontrol infeksi: pengawasan, pendidikan, mencuci tangan, desinfektan peralatan dan perawatan saluran nafas yang benar
• Dekontaminasi selektif saluran cerna

PROGNOSIS

Pneumonia Komunitas

Angka morbiditas dan mortalitas pneumonia menurun sejak ditemukannya antibiotik. Faktor yang berperan adalah patogenitas kuman, usia, penyakit dasar dan kondisi pasien. Adanya leukopenia, ikterus, terkenanya 3 atau lebih lobus paru dan komplikasi ekstraparu merupakan petanda prognasis yang buruk. Kuman gram negatif menimbulkan prognosis yang lebih jelek. Prognosis pada anak kurang baik, karena itu perlu perawatan di rumah sakit kecuali bila penyakitnya ringan.

Pneumonia Nosokomial

Pneumonia nosokomial merupakan penyebab kematian utama yng diakibatkan oleh infeksi nosokomial.